Zvyšují CHOLESTEROL
Nízký příjem exogenního cholesterolu
- Aktivně zvyšuje syntézu endogenního cholesterolu [8]
Nižší hladina cholesterolu intracelulárně
- Uvolnění transkripce
- Ch neváže SCAP
- SREBP-NH3 (z mem. ER přesun do GA)
- Se váže na SRE (sterol-regulatory element) na DNA = transkripce zahájena
- Je degradováno
SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein
- Transkripční faktor určující rychlost syntézy reduktázové mRNA pro HMG-CoA
- Stimulace SREBP nízkou hladinou cholesterolu
- Inhibován vysokou hladinou cholesterolu [8]
Vitamin D deficiency
- Associated with the increase of circulating cholesterol in the people of northern China
- By enhancing hepatic cholesterol biosynthesis
- Was linked to the reduction of transcriptional activity of VDR [19]
Defosforylace HMG-CoA reduktázy fosfatázou
- Pokles cAMP = aktivace HMG-CoA reduktázy
Familiární hypercholesterolémie (FH)
- Autozomálně dominantně dědičné
- Mutacemi genu pro LDL-receptor
- Nevytvoření LDL-receptoru
- Poruchy jeho transportu na povrch buňky
- Homozygoté
- Výskyt cca 1 : 1 000 000 obyvatel
- Celk. cholesterol obvykle 15–30 mmol/l
- Vede k předčasné ateroskleróze
- Akutnímu infarktem myokardu již v dětském věku
- Heterozygotní formy
- Odhad v populaci je asi 1 : 400
- LDL-ch nad 6 mmol/l
- A/nebo celkového cholesterolu nad 8 mmol/l
Familiární kombinovaná hyperlipidemie a hyperbetalipoproteinemie
- Překrývající se poruchy
- + TAG, + CH (+LDL nebo VLDL)
- Nadprodukce apoproteinu B-100
- Ch 10 - 15 mmol/l
- TAG 2,26 - 5,65 mmol/l
- Snížený HDL-cholesterol
- Snížený apoprotein C-II a C-III
- Autosomálně dominantní
- Jsou obézní, ateroskleróza koronárních cév, ev. i diabetes [1]
Familiární kombinovaná hyperlipoproteinémie
- S prevalencí asi 1 : 100
- Typicky nacházíme zvýšení hladiny
- cholesterolu (LDL-ch)
- Triglyceridů (VLDL)
- Důvodem je enormně zvýšená produkce apolipoproteinu B v játrech
- Provázená zvýšenou produkcí VLDL
- Vznikem tzv. malých denzních LDL-částic
- Geneticky podmíněná dyslipidémie
- Příčinou asi 10 % ischemických chorob srdečních ve věku do 60 let
Hypotyreoza
Inzulín
- Nedědičná hypercholesterolemie může být jednou z prvních známek inzulinorezistence !!!
- Carbohydrate-rich meals and elevated blood sugar levels [3] !!!!!
- Pokles cAMP = aktivace HMG-CoA reduktázy
- Defosforyluje HMG-CoA-reduktásu
- Způsobuje tak aktivaci syntézy cholesterolu
- Zvýšená syntéza VLDL v játrech u DM2
- Aktivuje lipoproteinovou lipázu ve tkáních
- Odbourávání VLDL a chylomikronů z plazmy
- Příčina dyslipidemie u DM1 a nedostatku inzulínu [8]
Inzulínová rezistence / Nedostatek inzulinu
- Vázne zpracování lipoproteinů s vysokým obsahem TAG
- Zejména chylomikronů a VLDL
- Zvyšuje se hladina cirkulujících MK
- Zvyšuje se i jaterní syntéza TAG
Sekundární lékové hyperlipoproteinemie
- beta-blokátory
- Thiazidová diuretika
- Hormonální kontraceptiva
- Estrogeny
- Antiepileptika apod. [1]
Mentální anorexie
Neem leaf powder
- Increased serum cholesterol in rats [18]
PBC
Physical inactivity [3]
- Pokles cAMP = aktivace HMG-CoA reduktázy
Nedostatek spánku
Stagnace Krebsova cyklu
- If the citric acid cycle is overburdened, triglyceride and HMG CoA are produced from acetyl-CoA [3]
- ß-oxidace mastných kyselin
- I během tvorby ketolátek (v mitochondriích)
- Oxidace ketogenních aminokyselin
- Pyruvátdehydrogenáza
- Acetyl-CoA v cytosolu v nadbytku
- Alkohol
- Fruktoza
Transmastné kyseliny (transnenasycené mastné kyseliny)
- V malém množství (méně než 5 % z celkového tuku)
- V mléčných produktech
- V mase (či výrobcích z něj)
- Hovězím
- Skopovém
- Průmyslově při technologické úpravě
- Hydrogenaci – ztužování tuků
- Desodoraci
- Hlavní zdroj transmastných kyselin v potravě
- Průměrná spotřeba
- Mezi 0,2 % a 6,5 % z celkové přijaté energie (dle populace)
- Konzumace transmastných kyselin
- Stejný efekt na zvyšování LDL-ch jako SFA
- Ale SFA zvyšují HDL-ch
- Transmastné kyseliny naopak HDL-ch snižují [17]
Třísloviny kávové sedliny
Tyroxin - trijódtyronin
- Pokles cAMP = aktivace HMG-CoA reduktázy
Konzumace slepičích vajec a jejich vliv na hladinu cholesterolu
- Bohatým zdrojem cholesterolu (vaječný žloutek)
- Jedno vejce obsahuje zhruba 150–340 mg cholesterolu
- V průměru zhruba 170–200 mg
- V závislosti na stáří nosnic
- Mladší produkují více cholesterolu
- Způsobu chovu
- Domácí vejce obsahuje více cholesterolu než z velkochovu [17]
- Na linii nosnic
- Nově vyšlechtěné nosnice produkují méně cholesterolu
- Ve srovnání s příjmem transmastných kyselin a nasycených mastných kyselin
- Má jejich konzumace na hladinu cholesterolu pouze minimální vliv
- Ba naopak jsou zdrojem např. omega-3 mastných kyselin a aminokyselin [17]
- Obávaná škodlivost vajec
- Dána především v souvislosti s jejich úpravou [17]
- Zdraví jedinci
- Doporučený denní příjem cholesterolu 300 mg
- Mohou konzumovat 7 vajec týdně bez zvýšení kardiovaskulárního rizika [17]
- Pacienti s kardiovaskulárním rizikem
- Konzumovat méně než 300 mg cholesterolu denně
- Dle některých autorů méně než 200 mg/den [17]
Záněty
- Chlamydia pneumonia aj.
Zvýšení absorpce
- Cholesterol se snadno vstřebává ze střeva za přítomnosti
- žluči
- mastných kyselin
- Pankreatické šťávy

