nemoci-sympt/BAKTERIALNI-INFEKCE/borrelioza/patofyziologie-interakce

Do CNS

• Hematogenní cestou
• Jinými strukturami, například podél periferních nervů
• Hypotéza vyslovena již Horstrupem a Ackermannem v roce 1973 [2]

• Rozdílné klinické projevy v Evropě a USA
• Neuroborrelióza v Evropě
• B. garinii a B. bavariensis
• Lokální šíření podél nervů
• Meningitida, způsobená B. burgdorferi sensu stricto
• Výsledkem hematogenní diseminace [2]

Diseminace

• Krevní, tak lymfatickou
• Po 24 hodinách jsou borrelie v CNS
• Po 3 dnech v kloubech již mimo cévy [2]

Patogeneze lokalizované formy EM

• Lokálním šířením spirochet z místa infekce centrifugálně
• Propagace je různě rychlá
• Většinou trvá několik dnů až týdnů
• Z centra místa přisátí klíštěte se může šířit další vlna infekce s příslušnou klinickou symptomatikou
• Diseminovaná forma se po stránce patogeneze chová podobně
• V obou případech se spirochety šíří v podkožním vazivu
• Mohou zde různě dlouho perzistovat [2]

Vznik kloubních obtíží

• Několik hypotéz

Genetická predispozice

• U pacientů s výskytem některých alel v HLA systému, například HLA-DRB1*0401

Autoimunitní proces

• Na povrchu synoviálních T buněk je vysoká produkce antigenu lidských leukocytárních buněk
• HLFA-1, human leukocyte function-associated antigen 1 [2 ]
• Působí jako autoantigen pro imunodominantní epitop povrchového proteinu OspA borrelií [2]
• Růstový faktor endotelových buněk (ECGF, endothelial cells growth factor)
• Stimuluje odpověď T i B buněk [2 ]

Protilátková odpověď

• S vysokou produkcí IgG proti povrchovému proteinu A [2]

Rozpoznání borrelií

• Via povrchové proteiny
• Interakce vede k aktivaci komplementového systému, makrofágů a dendritických buněk
• Produkce prozánětlivých cytokinů TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-8
• Specifická imunitní odpověď s tvorbou protilátek následně v průběhu infekce [2]