Ssssssubunguální hemorhagie

• Vypadá to jako že máte třísku pod nehtem, ale kde by jste k tomu přišli?
• S velkou pravděpodobností to nebude vědět ani Váš lékař. Pokud přizná, že za Vaším nehtem vůbec něco vidí, je dost možné, že se Vám bude snažit vemluvit, že jste si zarazili třísku nebo si poranili nehet a už ani o tom nevíte. Totéž některé pedikérky. [9], [10]
• Zarazit si třísku pod nehet, to přeci dost bolí. Jsem si jistá, že by jste moc dobře věděli, jak a kdy se Vám to stalo !!!

• Zasouvání třísek pod nehty (a strhávání nehtů) je jednou z velice účinných metod mučení. Mučení je velmi bolestivé, neboť v konečcích prstů je nahromaděno mnoho nervových vláken. Třísky jsou zasunovány mezi nehtovou matrix a nehtové lůžko, oddělují tedy pokožku od škáry. I pouhý pohled na toto je velice nepříjemný a pocit bolesti dále umocňuje. Toto mučení se používalo ve starověku, středověku a používá se dodnes (zprávy o pronásledování Falun Gongu v Číně). Praktikujícím Falun Gong, jsou pod nehty vtloukány tenké ostré bambusové hůlky, až se jim nehet úplně utrhne (Weberová 2004). [14]
• Co to tedy je?
• Neděste se, je to záludná otázka i na hodně dobrého doktora.
• Informací o tomto velmi nenápadném nespecifickém symtomu je relativně dost málo.

Co vše mne k tomuto tématu napadá:

Jak by muselo vypadat ono (mikro)-trauma nehtu ?

• Práce se zbíječkou ?
• Dlouhé bubnování prsty ?
• Usilovné tleskání ?
• Práce v extrémní zimě ?
• Oni to ale mají i lidé "s rukama málem ve vatě"...
• Jedná se tedy opravdu o nenápadná, náhodná mikrotraumátka - tedy poškození které se projeví v té nejslabší a již nějak předpoškozené cévce disponovaných jedinců ?
• Tedy přeci jenom stojí v pozadí asi nějaká "celková závada" nebo se to snad má dít uplně všem lidem ?
• Všem se to rozhodně neděje...

Co je to?

• Periferní embolizace - infarzace - hemoragie (bádání v r. 2011)
• Periferni embolizace jednoznačně (názor v r. 2017)

Co všechno to teoreticky může být ?

• (Mikro) - embolizace z žilního řečiště
• Varixy, trombozy, sponátnní echokontrast, fibrilace síní, infekce, hypotenze...
• Via perzist. foramen ovale
• Via plicní zkraty při
• Plicní hypertenzi
• Vývojových vadách
• Chronickém onemocnění plic (obstrukce / restrikce)
• (Mikro) - embolizace z plicního řečiště
• Průnik cizorodých částic, antigenů, bakterií, škrkavek, dehtu... z plic do žilní krve malého oběhu s následnou aktivací koagulace
• Buňky
• Ev. metastazující
• Levostranná síň, ouško
• Dilatace, spontánní echokontrast, fibrilace síní a embolizace ze síní, katetry vč. kardiostimulátorů, výdutě, hypomobilita, hypertenze,...
• Mitrální chlopeň
• Prolaps, vrození vady, endokarditidy revmatické / infekční (IE), umělé náhrady...
• Komora levostranná
• Stavy po IM - výdutě, hypomobility, endokarditidy,...
• Aortální chlopeň
• Umělá chlopeň, prolaps chlopně, aterosklerotické změny, endokarditidy,...
• Aorta, art. subclavia, distální tepny
• Turbulentní proudění, aterosklerotické pláty, intracelulární infekce endotelu, cévní aneurysma, katetry, endoprotézy, shunty pro dialýzu a pod.
• Tromby z plátů, ateromové hmoty, koagula
• Tepénky, kapiláry, postkapiláry, venuly
• Vaskulitidy - autoimunitní, parainfekční, infekční, doprovodné při malignitách, zánět endotelu
• Výdutě, imunokomplexová depozita pod endotelem, uzávěr kapiláry zánětem, amyloidóza a paraprotein ve stěně cévek, fragilita kapilár...
• Chladové alergie
• Onemocnění pojiva - autoimunitní, metabolické - deficity, hromadění
• Aneurysma, depozita, ruptury cévek
• Onemocnění krve - koagulopatie (hyper, hypo, šokové stavy s DIC,..) hemoglobinopatie, leukémie...
• Ucpání kapilár erytrocyty, lymfocyty, trombem,... (výsledek rešerše a přemítání v r. 2011)

Názor v r. 2017

• Reakce imunitního systému - úzce svázaná s agregací
• Největší a nejrozšířenější příčinou je asi chronická infekce Chlamydia pneumonia, která zároveň působí progresi ateroskelrózy
• Infikuje výstelku cév
• V poměru 1:15 trombocytů působí jejich agregaci již krátce po inkubaci - tedy po té, co se uvolní v.s. z endotelu do krevního řečiště
• Více na toto téma viz: medicinman.cz/?p=nemoci-sympt/chlamydie

Je důvod se tím znepokojovat ?

• Ano
• Pokud jsou přítomny jakékoliv další podezřelé symptomy, které by mohly svědčit pro clekové nebo vážné onemocnění
• Pokud jsou třísky pod nehtem hojné, rozsáhlé nebo časté
• Pokud se jedná o dlouhodobě se vyskytující příznak
• Proč ano ?
• Protože totéž (dle místa vzniku) se může dít ve všech kapilárách našeho těla, včetně mozku (riziko postupného vzniku vaskulární demence), srdce, ledvin a jiných orgánů, které jsou takto postupně poškozovány... My máme však možnost vidět to díky kožnímu krytu a stavbě kapilár jen pod nehtem.
• Nehtové lůžko vybíhá proti tělu a nehtovému kořeni podélnými lištami – cristae lectuli unguis. V rozsahu matrix unguis mají tyto lišty výběžky. Cévy těchto výběžků spolu s cévami podélných lišt prosvítají nehtovou ploténkou a podmiňují její narůžovělou barvu (Čihák 1997, s. 568). [14]
• Možná ještě tak oční lékař by to za určitých okolností mohl vidět na očním pozadí. (náhled r. 2011)
• Ano, je vhodné zhodnotit stav cév a zvážit, čím se člověk ev. začne léčit dokud je čas a je co zachraňovat v dobré kvalitě = prevence progrese
• Je vysoce vhodné nechat se otestovat na chronickou infekci Chlamydia pneumonia a poté je potřeba naplánovat kombinovanou chronickou léčbu, která má hlavu a patu a dokáže tuto enormě odolnou G-neg. bakterii udržet dlouhodobě v šachu - zastavit progresi aterosklerózi, případně dalších souvisejících procesů, syndromů,...

• Proč ne ?
• Pokud se nejedná o známé diagnostikovatelné vážné onemocnění, s velkou pravděpodobností prováděná lékařská vyšetření nic neodhalí.
• Chlamydia pneumonia se občas v protilátkových testech neodhalí a přesto může infikovat endotel...(pozn. 2017)
• Když se začnete lidem bedlivě koukat na nehty, zjistíte, že je to jev velmi častý a že drobné "třísky" pod nehty má občas kde kdo a ani si toho nevšiml, a že si s tím takto již mnoho let žije a ani o tom netuší. (zjištění 2011)
• Chlamydia pneumonia chronicky infikuje přes 60-70% populace !!! (pozn. r. 2017)
• Je pravděpodobné, že ojedinělé drobné mikroembolky /x ojedinělých kapilárek se včas sami zprůchodní / jsou snadno nahrazeny a nemusí mít za následek poškození tkáně / nebude výrazně ohrožena jejich regenerační schopnost
• stárnoucí mozek, makulární degenerace, slehávající orgán...??? (obavy r. 2011)
• Chlamydia pneunonia se dává do souvislosti i s Alzheimerovou chorobou a rotroušenou sklerózou aj., ateroskleróza kde čeho samozřejmě také. (r. 2017)
• Ale co s tím?
• Po vyloučení vážného ev. léčitelného onemocnění se zaměřit na prevenci aterosklerozy se zvážením antiagregace ap. (úvaha r. 2011)
• Naprosto přesně, jenže až teprve nyní se dostává do povědomí lékařů, že ateroskleroza je infekční zánět, právě asi nejspíše v důsledku Chlamydia pneumoniae (r. 2017)
• Pokud jsou symptomy výrazné, lze zkusit konzultovat jiného lékaře s jinými možnostmi vyšetřování
• Sledovat, při výrazném zhoršení symptomů ev. opakovat vyšetření
• Vaskulitidy, autoimunity, x koagulace, ateroskleroza aj. x cév, plicní,...
• Zvážit dlouhodobou antiagregační terapii např. ANP. (rok 2011)
• Ano, to má smysl, ale je to jen tlumení jednoho z projevů v.s. infekce Chlamydií pn. - je potřeba mnohem více dalších věcí (r. 2017)
• Při zhoršení ev. symptomatická terapie - antiagregancia, rheologika, venotonika, antioxidanty,... samozřejmně dle stavu pac. a uvážení lékaře. (r. 2011)
• Ano, ale má velký smysl uvažovat současně i o cílené terapii - látkách účinných přímo proti C. pneumonia. Smůla je, že současná antibiotika v monoterapii neumí zcela zahubit C. pneumonia v endotelu cév. Objevují se však již zmínky o mnohých přírodních látkách, které jsou velmi účinné. Smysl mají tedy především kombinace - antibiotik, potravních doplňků, vhodných bylin a potravin. Viz rešerše na toto téma. medicinman.cz/?p=nemoci-sympt/chlamydie/anti-infecni-vlivy
• Při ev. indikaci neváhat s antikoagulační terapií
• Prevence / terapie rizikových faktorů a aterosklerózy
• Testy na trombofilní mutace aj. x koagulace, homocystein, cholesterol, TAG,...
• Dostatek tekutin, redukce hmotnosti, nekouřit... (rok 2011)
• A také hlavně neužívat kortikoidy, pokud to není opravdu nezbytně nutné - Chlamydia by měla navrch (r. 2017)

Co vše lze dohledat v literatuře

Synonyma:

• Subunguální hemoragie
• Splinter haemorrhages
• Infarkt nehtového lůžka
• Krvácení pod nehtovou ploténku
• Třískovité embolizace
• Třískovité krevní podlitiny na nehtech

Stavy, které mohou být spojeny se symtomem subunguální hemoragie:

Na základě rešerše a především výborné disertační práce MUDr. Alena Bulikové jsem pochopila, že klíčové pro pochopení problemtatiky subunguálních hemoragií u různých onemocnění v kontextu, je nutné mít povědomí o problematice antifosfolipidových protilátek, která může (i nemusí) zasahovat do většiny procesů souvisejících s tvorbou třískovitých hemorhagií. Tyto naopak mohou být součástí od jinak nevýznamného záchytu APA až po život ohrožující stavy. (r. 2011)

• I toto může vznikat druhotně při chronickém zánětu Chlamydia pneumonia (r. 2017)

Antifosfolipidové protilátky (APA) - náhodný nález u zdravých jedinců

• Přítomnost antifosfolipidových protilátek může být spojena s výskytem celé řady kožních projevů až u 41% pacientů s antifosfolipidovým syndromem.
• Při kožní manifestaci jsou častěji nalézány antikardiolipiny třídy IgA.
• Patří sem:
• Livedo reticularis
• Kožní ulcerace
• Nekrotizující a livedoidní vaskulitida
• Kožní gangréna a nekróza
• Povrchová tromboflebitida
• Pseudovaskulitické léze, resp. subunguální hemoragie [1]

• APA častěji jen jako přechodný nález
• Po infekcích
• Kratz v skupině 88 dětí s infekty horních cest dýchacích zjistil pozitivitu APA až ve 30%. [18]

• Nález protilátek mnohem častější u geriatrických pacientů
• Antikardiolipinové protilátky u zdravých osob kolem 80 let v 50% [18]
• Vyšší incidence ve vyšším věku a spíše u chronicky nemocných jedinců [18]
• Trvalá přítomnost antifosfolipidových protilátek
• Mnohem častější jako doprovodný nález u celé řady stavů - tzv. sekundární pozitivita [18]
• Jako klinicky němý laboratorní průkaz / s projevy antifosfolipidového syndromu [18]
• Může přetrvávat i po navození remise základního onemocnění
• Může i o řadu let předcházet vznik např. systémového onemocnění
• Je vhodné dlouholeté cílené sledování pozitivních jedinců [18]
• u více než 50% nemocných zůstává důvod tvorby APA neobjasněn [18]
• Hovoříme o tzv. primárním výskytu APA [18]
• Mnohem častěji trvalý, nebo alespoň dlouhodobý [18]
• Je popsáno vymizení primárního inhibitoru po více než 9 letech [18]

Dědičnost / dispozice

• Mezi rodinnými příslušníky pacientů s primárním APS je opakovaně prokazováno nakupení různých autoimunitních stavů včetně:
• Antifosfolipidového syndromu (APS)
• Systémového lupus erythematodes (SLE)
• Revmatické artritidy
• Autoimunitní tyreoiditidy u starších členů rodin
• Mezi mladšími jedinci obvyklá vysoká prevalence autoprotilátek bez přítomnosti klinicky manifestního autoimunitního onemocnění , jako jsou:
• APA
• ANA
• Pozitivita revmatického faktoru
• Předpokládá se, že plná exprese autoimunitního onemocnění je odložena.
• Podobná situace je mezi členy rodin nemocných SLE, kteří mají rovněž vysokou frekvenci různých autoimunitních chorob či autoprotilátek.
• U primárního APS 11% nemocných má nejméně jednoho příbuzného s výskytem autoprotilátek. [18]

• V rozvoji onemocnění mohou hrát roli některé genetické rizikové faktory:
• Alely hlavního histokompatibilního systému II. třídy
• HLA DR 4
• HLA DR 7
• Riziko tvorby APA chlorpromazinem zřetelně vyšší
• HLA Bw44
• Riziko tvorby APA chlorpromazinem zřetelně vyšší
• HLA DRw53
• DQB1*0301 (DQ7)
• DQB1 - 71-77, tzv. TRAELDT
• DQB1*0302, *0303 nebo *0602 - nesou sekvenci 71-77 TRAELDT [18]
• Deficitní alely C4 složky komplementu
• Delece genu C4A nebo C4B, genové konverze C4B
• Snížený / žádný protein jako produkt C4B genu v séru
• Snížená opsonizace a clearence antigenu - rizikem autoimunizace
• Polymorfismus beta 2-glykoproteinu I (ApoH)
• 3 běžné alely APOH strukturálního lokusu
• APOH*1
• APOH*2 - původní "rodičovská" alela
• APOH*3 - APOH*3W - reaktivní a APOH*3B nonreaktivní
• Výskyt jiných trombofilních faktorů [18]
• Aditivní efekt vrozených trombofilií na přítomnost APA a vznik trombóz v arteriálním řečišti byl prokázán u:
• Leidenské mutace FV
• Při zvýšené frekvenci alely 4G (u 4G/5G polymorfizmu pro gen plazminogen aktivátoru inhibitoru [1] [18]

Prevence a terapie

• Léčebný přístup k nemocným, u nichž je průkaz APA doposud klinicky asymptomatický, není s definitivní platností vyřešen.

• Řada z těchto pacientů nikdy trombembolickou příhodu neprodělá, i když je přítomnost APA dlouhodobá či trvalá.
• V úvahu přichází následující postupy:
• Žádná trvalá léčba
• Vystříhat se dalších rizikových faktorů
• Orální kontracepce, kouření, obezita, ale také např. léčby COX-2 inhibitory.
• Zavedena náležitá léčba hypertenze a hypercholesterolémie
• Antitrombotická profylaxe obvykle nízkomolekulárním heparinem je zavedena při dalším navýšení trombofilního rizika
• Operace, úrazy, imobilizace
• Nemocní by měli být pečlivě monitorováni
• Kyselina acetylosalicylová (ASA)
• 75-100mg denně je nejčastěji používanou léčbou v těchto indikacích
• Jen ojedinělé práce však dokládají, že ASA chrání proti trombóze v jen úzce vymezených situacích
• Většina sdělení neprokazuje žádný přesvědčivý benefit
• Antimalarika
• Protidestičkové působení hydrochlorochinu či chlorochinu
• Opakovaně byl v retrospektivních studiích i na zvířecích modelech prokázán jejich efekt jak u primárního tak i sekundárního výskytu APA.
• Nízkodávkovaná antikoagulační léčba warfarinem s cílovým INR 1,5 v kombinaci s nízkodávkovanou ASA
• Je v současné době porovnáván v prospektivní multicentrické studii ve Velké Británii s účinností samotného aspirinu [18]
• Imunosupresivní léčba
• Není účinná pro prevenci rekurence trombózy
• Přesně vymezené indikace u antifosfolipidového syndromu
• Sekundární hypoprotrombinémii s krvácivými projevy
• Klinicky významnou trombocytopenii
• Tam, kde se předpokládá jiný nežli protrombotický mechanizmus klinické manifestace - zejména některé z neurologických symptomů. [18]
• Statiny
• I vícečetný efekt na krevní elementy (trombocyty, monocyty)
• Prokázán inhibující vliv fluvastatinu na protrombotické a prozánětlivé vlastnosti endoteliálních buněk navozené přítomností APA [18]
• Výzkum dalších postupů
• Klopidogrel, přímé inhibitory trombinu melagatran/ximelagatran, rekombinantní inhibitor cesty tkáňového faktoru a jiné
• Vakcinace či imunizace
• Syntéza toleragenu (LJP 993) určeného k inaktivaci B lymfocytů specifických k epitopu 2-glykoproteinu I
• Transplantace hemopoetických buněk

Onemocnění, u kterých bývá také záchyt APA

• Systémová onemocnění pojiva
• Systémový lupus erythematodes (SLE)
• Lupus antikoagulans 11-30%
• Protilátky proti kardiolipinu 17-86%
• Mezi těmito dle Hopkins Lupus Cohort v průběhu 20-ti let ke klinické manifestaci antifosfolipidového syndromu v 50% [18]
• Revmatická arthritida - v 16%
• „Lupus-like disease“
• Překryvné choroby pojiva
• Sjögrenův syndrom
• Systémová skleróza
• Difúzní fasciitidy
• Polymyozitidy-dermatomyozitidy
• Vaskulitidy
• Polyarteritis nodosa
• Gigantocelulární arteritida
• Takayasu arteritida
• Behcetova choroba

• Frekvence nálezu u těchto dalších systémových onemocnění není jednoznačně dána
• Některé studie u nich neprokázaly vyšší incidenci APA nežli u dárců krve

• Jiná autoimunitní onemocnění
• Idiopatická autoimunitní purpura - asi 1/3
• Autoimunitní hemolytické anémie – 4%
• Inzulín-dependentní diabetes mellitus
• Autoimunitní thyreoiditis
• Myastenia gravis
• Crohnova choroba [18]
• Chronická „graft-versus-host disease“ po allogenní transplantaci kostní dřeně

• Nádorová onemocnění a protrombotické APA
• Záchyt antifosfolipidových protilátek u tumorů je velmi variabilní
• Mezi 3% (úroveň normální zdravé populace)- 22% [18]

• Karcinomy - plic, prostaty, děložní čípek, jícen, střevo, močový měchýř, vaječník, hepatocelulární karcinom, karcinom kůže, trachey, karcinomy ORL oblasti
• I u metastatického postižení kostí či jater neznámého origa
• V literatuře pakovaně zmiňována souvislost s thymomem [18]
• Hematologické malignity
• Akutní myeloidní leukémií - 68% - 26%
• Akutní lymfoblastické leukémie
• Vlasatobuněčné leukémie
• Pravé polycytémie
• Jiné myeloproliferativní stavy
• Maligní lymfomy
• Lymfocytární lymfom
• Waldenströmova makroglobulinémie
• Kožní T buněčné lymfomy (mycosis fungoides a Sézaryho syndrom)
• Splenický vilózní lymfom
• Periferní T buněčné lymfomy
• Monoklonální gamapatie

• Infekční onemocnění a protrombotické APA
• Syfilis
• HIV-AIDS - 36-72%
• Hepatitidy C
• Virem Ebstein – Barrové
• Cytomegalovirem
• Adenovirem
• Virem varicelly
• Parvovirem B19 (bez dokum. trombóz)
• Lepra

• Léky a protrombotické APA

Antifosfolipidový syndrom

• Třískovité hemoragie
• Originálně popisované u subakutní bakteriální endokarditidy,
• U antifosfolipidového syndromu jsou zapříčiněny nejčastěji trombembolickým procesem.
• Charakteristické jsou “třískovité”, podélně orientované, červenohnědé až černé afekce, které nemizí po tlaku na vlastní nehet.
• Jejich nález na více než jednom nehtovém lůžku signalizuje nutnost pátrat po vyvolávajícím doprovodném onemocnění. [18]

• Demence a jiné kognitivní dysfunkce
• V lehkém případě APS jsou pacienti postiženi zapomnětlivostí, poruchou pozornosti, obtížemi soustředit se na otázky – tyto potíže mohou být jedinou klinickou manifestací antifosfolipidového syndromu
• Bylo popsáno zhoršení výkonnosti, verbálního učení a paměti a schopnosti prostorového vidění – tyto nálezy mohou indikovat preklinickou fázi neurologického postižení
• Klinické projevy nemusí být spojeny s žádným nálezem na MRI mozku a proto se předpokládá nejen snížený průtok krve CNS, ale i přímý efekt antifosfolipidových protilátek na funkci neuronu.
• Řada případů vyústí do demence na bázi mnohočetných mozkových infarktů. Rozsah postižení koreluje s nálezem na nukleární magnetické rezonanci (NMR).
• Do demence mohou vyústit i jiné případy antifosfolipidového syndromu bez kožního postižení – i zde je mnohočetné ischemické postižení mozku obvyklým nálezem.
• Je nutno zde také zmínit možnost ovlivnění kognitivních funkcí medikací – steroidy, která je podávána z indikace základního onemocnění u sekundárních antifosfolipidových syndromů např. při SLE a revmatické arthritidy. [18]

• Obdobné projev mohou být právě i důsledkem chronické infekce Chlamydia pneumonia (r. 2017)

• Další orgánové poškození vlivem APS
• Podrobný popis viz Dizertační práce SYSTÉM KOMPLEXNÍ PÉČE O NEMOCNÉ S ANTIFOSFOLIPIDOVYMI PROTILÁTKAMI, MUDr. Alena Buliková, Brno, 2005, Interní hematoonkologická klinika, Oddělení klinické hematologie FN Brno [18]

Katastrofický antifosfolipidový syndrom (CAPS)

• Jde o vzácně se vyskytující onemocnění charakterizované akutně vznikajícími mnohočetnými nezánětlivými cévními okluzemi postihujícími více orgánů a tkání vznikající v přítomnosti antifosfolipidových protilátek. [18]

• Postihuje jen malou část nemocných, kteří mají antifosfolipidové protilátky, předpokládá se úloha i dalšího resp. dalších mechanismů, než jen obecný protrombogenní potenciál antifosfolipidových protilátek, který zahájí difusní, multiorgánovou mikrovaskulopatii.
• K těmto přídatným stimulům zřejmě patří cytokiny, komplement a jeho části a další autoprotilátky.
• Možná i Chlamydia pneumonia (r. 2017)

• Aktivace endoteliálních buněk provázená zvýšením adhezívních molekul a zvýšenou expresí tkáňového faktoru je zřejmě klíčovým momentem pro vznik CAPS.
• To přesně dělá Chlmaydia pneumonia (r. 2017)
• Stejné mediátory mohou působit i na leukocyty, trombocyty, zvyšovat jejich adhezi na cévní endotel a podporovat mikrotrombotizaci, uvolnění toxických mediátorů včetně volných kyslíkových radikálů.
• Tyto interakce pak v konečném důsledku vedou k difusní mikroangiopatii charakterizující CAPS.
• Z tohoto důvodu se zdá být mnoho patogenetických i klinických paralel se SIRS, který může vznikat jak u sepsí, tak ale i z neinfekčních příčin, jako imunitně způsobené multiorgánové postižení.

• Jako možný spouštěcí moment se uvažují nejčastěji:
• Infekce (horní respirační trakt, střevní infekce)
• Chlamydia pneumonia - často reaktivaci agregace trombocytů způsobí i reinfekce ! (r. 2017)
• Užívání léků (thiazid, captopril, orální kontraceptiva)
• Drobné chirurgické zákroky, resp. i ukončení těhotenství
• Vysazení antikoagulační léčby v časném předchorobí [18]

• Pro stanovení diagnózy je zapotřebí průkazu:
• Postižení tři a více orgánových systémů,
• Histopatologického průkazu okluze velkých nebo malých cév
• Laboratorního průkazu přítomnosti antifosfolipidových protilátek [18]

• Klinické nálezy a postižení jednotlivých orgánových soustav:

• Případy katastrofického antifosfolipidového syndromu jsou až v 50% provázeny akutním vznikem fulminantní encefalopatie. [18]
• Častým jevem je taktéž:
• trombocytopenie [18]
• U 27 - 28% nemocných se rozvíjí DIC [18]
• Na rozdíl od běžného průběhu APS je u CAPS hluboká žilní trombóza neobvyklá. [18]

Další dohledané informace o výskytu subunguálních hemorhagií v literatuře

Vaskulitidy obecně

Primární systémové vaskulitidy / ANCA asociované

• Malé cévy: episkleritida, hluchota, závratě, hemoptýza, hematurie, mono- či polyneuritida, ložisková encefalitida, palpabilní purpura, nekrózy nehtových lůžek, perimyokarditida, abdominální purpura [15]

Systémový lupus erytemtatodeus (SLE)

• Postižení postvenulárních kapilár nebo malých arterií:
• Možný vznik mikroinfarktů bříška prstů
• Kůže nehtového lůžka
• "střepinové, úlomkovité hemorhagie" [5] [7]

• Kožní vaskulitické projevy
• Pod obrazem urtikarielní vaskulitidy
• Purpury
• Podkožních uzlíků
• Ulcerací.
• Nejčastější je tečkovitý či skvrnitý erytém na špičkách prstů rukou a nohou, někdy s trofickými změnami kůže
• V oblasti nehtů mohou být přítomny třískovité hemoragie
• Raynaudův fenomen je u dětí přítomen méně často než u dospělých
• Livedo reticularis často provází přítomnost antifosfolipidových protilátek [19]

Juvenilní dermatomyositida

• Je přítomna vaskulopatie
• Poškození kapilár, venul a malých arterií vede k redukci kapilární sítě , která je patrná ve vzorcích svalové biopsie, ale i např. na nehtových lůžcích [7]

[7]

• Patognomonické pro DM jsou dilatované kapiláry nehtových lůžek, které zde způsobují edém [8]

Revmatoidní artritida

• Nejčastější klinické projevy jsou kožní, kam řadíme
• Makulární nebo papulární vyrážku,
• Livedo reticularis (prosvítání rozšířených kožních cév),
• infarkty nehtového lůžka,
• Bércové vředy, především na nohou [6]

• Závažným doprovodným projevem RA je vaskulitida drobných cév.
• Vyskytuje se u závažnějších případů.
• Je charakterizována zánětem a nekrózou cévní stěny.
• Za vznik vaskulitidy u RA je odpovědné ukládání imunokomplexů ve stěně cévy (Ferenčík et al., 2004).
• Vaskulitida se projevuje
• Kožními vyrážkami,
• Infarkty nehtového lůžka
• Kožními vředy především na nohou
• Vážným příznake je gangréna konečků prstů, který signalizuje systémovou revmatoidní vaskulitidu se špatnou prognózou (Pavelka, Rovenský, 2003). [12]

Infekční endokarditida

[4]

Infekční endokarditida implantovaného PM/ICD systému

• Pokud lokální známky zánětu v kapse implantátu přítomny nejsou, představuje často diagnostický oříšek
• Obraz infekční endokarditidy PM/ICD systému je totiž značně variabilní.
• Může se manifestovat „klasickým“ klinickým obrazem třesavky se zimnicí, febriliemi nebo subfebriliemi, šelestem způsobeným chlopenní nedomykavostí (nově vzniklý šelest nebo šelest změněné poslechové kvality)
• Nejsou však vzácné ani případy, kdy se projeví pouze
• Postupným chřadnutím se známkami chronické infekce
• Noční pocení
• úbytek na váze
• Anémie
• Splenomegalie
• Tak jako u jiných forem infekční endokarditidy je možné pozorovat i
• Petechie
• Tvorbu Oslerových uzlíků
• třískovitých hemoragií
• Rothových skvrn [16]

Ateroskleroza s ateromy a periferní embolizací

• Opět především v důsledku chronické formy Chlamydia pneumonia (r. 2017)

Mitrální stenóza

[17]

Glomerulonefritida

[17]

Myxom

[17]

Embolizace cholesterolovými krystaly

Terapie Sorafenibem

[17]

Chronicky dialyzovaní

[17]

Trichinóza

• Mezi mnohými projevy i:
• Subkonjunktivální, subunguální a retinální krvácení [2]

Acropathia ulcero-mutilans

• Nejčastěji muži mezi 40 - 50 lety, typická je trias příznaků:
• Neurologické změny: poruchy čití dolních končetin, hlavně pro bolest a teplo, porucha motorického neuronu, vazomotorické poruchy, hypervaskularizace.
• Kostní změny: osteoporóza v kombinaci s osteolýzou a destrukcí kloubů.
• Kožní nález - změny začínají často nenápadně:
• Hyperkeratózy
• Kalusy a puchýře až hemoragického charakteru, především na prstech nohou, nejčastěji na palci, dále na ploskách nad metatarzy a na patách
• Iniciálním projevem mohou být i subunguální hematomy [3]
• V důsledku rozpadu těchto lézí vznikají kráterovité vředy typu malum perforans, dochází k atrofii podkožní tukové tkáně a svalstva nohy a k uzuraci kostí se vznikem deformit a mutilací akrálních partií nohy. Bolesti nebývají přítomné. [3]

Deficit vit. C - scorbut

• "Nemoc se projevuje především krvácením z dásní, pod kůži, do svalů, do nehtových lůžek, vnitřních orgánů, sníženou odolností proti nemocem a poruchou krvetvorby." [11]
• Třískovité hemoragie (trhlinky kapilár v dermis) [13]

Psoriasis vulgaris

• Třískovité hemoragie (trhlinky kapilár v dermis) [13]

Endocarditis lenta

• Třískovité hemoragie (trhlinky kapilár v dermis) [13]

Tyreotoxikóza

• Třískovité hemoragie (trhlinky kapilár v dermis) [13]

Opakovaná mikrotraumata

• Třískovité hemoragie (trhlinky kapilár v dermis) [13]

Léčba tetracykliny

• Třískovité hemoragie (trhlinky kapilár v dermis) [13]
• že by reakce na mrtvé chlamydie z endotelu cév ? (r.2017)

Nádory pod nehtem s postižením nehtové ploténky

Literatura:

[1] BULIKOVÁ, A. ; PENKA, M. . 128. internistický den – XXI. Vanýskuv den [online]. Oddělení klinické hematologie FN Brno, pracoviště Bohunice : 2005 [cit. 2011-03-31]. Antifosfolipidový syndrom – diagnostika a léeba. Dostupné z WWW: < www.vnitrnilekarstvi.cz/pdf/vl_05_08_07.pdf >.
[2] KOMISE EVROPSKÝCH SPOLEČENSTVÍ, COMISIA COMUNITĂ?ILOR EUROPENE, s ohledem na Smlouvu o založení Evropského společenství, s ohledem na rozhodnutí Evropského parlamentu a Rady č. 2119/98/ES ze dne 24. září 1998 o zřízení sítě epidemiologického dozoru a kontroly přenosných nemocí ve Společenství [online]. Brusel, Rozhodnutí Komise ze dne 28. dubna 2008 [cit. 2011-03-31]. Dostupné z WWW: < http://eur-lex.europa.eu/Notice.do?mode=dbl&lang=cs&ihmlang=cs&lng1=cs,ro&lng2=&val=472568:cs&page >.
[3] DOC. MUDR. VOHRADNÍKOVÁ, CSC., Olga . Diferenciální diagnostika pruritu při diabetu. Zdravotnické noviny [online]. 17.3.2003, Dermatovenerologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha, [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < www.zdn.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/diferencialni-diagnostika-pruritu-pri-diabetu-152433 >.
[4] TROUBIL, Martin ; NĚMEC, Petr . INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA. Interv Akut Kardiol [online]. 2007, 6(4): 139–143, [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < www.solen.cz/pdfs/kar/2007/04/04.pdf >.
[5] Pojivo. In Revmatologie [online]. 3.LF : , ? [cit. 2011-03-31]. Dostupné z WWW: < old.lf3.cuni.cz/studium/materialy/revmatologie/pojivo.html >.
[6] ŠILAR, Jiří . LÉČEBNĚ-REHABILITAČNÍ PLÁN A POSTUP U REVMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ [online]. Brno : , 2006. ? s. Bakalářská práce. Masarykova univerzita Lékařská fakulta, v oboru fyzioterapie a léčebná rehabilitace. Dostupné z WWW: < is.muni.cz/th/44267/lf_b/Bakalarka_-_komplet_FV_tisk.txt >.
[7] DOC. MUDR. DOLEŽALOVÁ, CSC., Pavla . SYSTÉMOVÁ ONEMOCNĚNÍ POJIVA SYSTÉMOVÁ ONEMOCNĚNÍ POJIVA V DĚTSKÉM VĚKU. Pediatr. pro Praxi [online]. 2008, 9(4): 216–221, [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < www.solen.cz/pdfs/ped/2008/04/02.pdf >.
[8] AMBLER, Z., et al. Myopatie zánětlivé. In Medicabaze.cz lékařské repetitorium online [online]. Kolektiv autorů, Neurologie Praha: Triton 2003. : Praha: Triton , 2003 [cit. 2011-03-31]. Dostupné z WWW: < www.medicabaze.cz/index.php?&sec=term_detail&termId=1394&tname=Myopatie+z%C3%A1n%C4%9Btliv%C3%A9 >.
[9] MGR. HRABÁKOVÁ, Jana. Příjemný pohled na nehty. Mladá žena \ Moje zdraví \ Zdraví \ Zdraví [online]. 12.7.2010, ?, [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < mladazena.maminka.cz/scripts/detail.php?id=479879 >.
[10] MGR. OMACHELOVÁ, Edita. Co mohou prozradit nehty.... In Rock fantazie : Co mohou prozradit nehty... [online]. Šternberk : Studio FANTAZIE , 2010 [cit. 2011-03-31]. Dostupné z WWW: < www.rock-fantazie.cz/viewpage.php?page_id=6 >.
[11] K U R D Ě J E („a vše kolem toho“) . In Studentka.cz [online]. ? : GoNET s.r.o., 2007 [cit. 2011-03-31]. Dostupné z WWW: < studentka.sms.cz/referat/kurdeje_vitamin_c >.
[12] VLAŠÍNOVÁ, Jana . Revmatoidní artritida [online]. Brno : ?, 2009. 54 s. Bakalářská práce. MASARYKOVA UNIVERZITA Přírodovědecká fakulta Ústav experimentální biologie Oddělení fyziologie a imunologie živočichů. Dostupné z WWW: < is.muni.cz/th/222691/prif_b/BAKALARSKA_PRACE.doc >.
[13] MUDR. KALOŠ Zdeněk, MUDr. Diamantová Dana, Chorobné změny nehtů [online]. Standard. Česká dermatovenerologická společnost. Dostupné z WWW: < www.lfhk.cuni.cz/dermat/standardy/choroby_nehtu_b.htm >.
[14] JAHODOVÁ, Lada . Lidské nehty [online]. Brno : ?, 2005. 68 s. Bakalářská práce. Masarykova univerzita v Brně, Přírodovědecká fakulta, Katedra antropologie. Dostupné z WWW: < is.muni.cz/th/68339/prif_b/Lidske_nehty.pdf >.
[15] MUDR. PODLEVSKÁ, N. ANCA pozitivní vaskulitidy : Atestační práce. Přehledný článek referátového výběru z revmatologie svazek 47, č. 2/2007 [online]. 2007 , 2, [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < www.nlk.cz/publikace-nlk/referatove-vybery/revmatologie/2007/anca-pozitivni-vaskulitidy >.
[16] MUDR. RIEDLBAUCHOVÁ, PH.D., Lucie. Infekce stimulačních systémů/ICD aneb narůstající problém 21. století?. Postgraduální medicína - příloha , PM příloha [online]. 23.4.2010, 2010, 1, [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina-priloha/infekce-stimulacnich-systemu-icd-aneb-narustajici-problem-21-stoleti-451369 >.
[17] PIZINGER, Karel; ŠTORK, Jiří; CETKOVSKÁ , Petra. Kožní změny u interních onemocnění. Praha : Grada, 2010. 240 s. Dostupný z WWW: < books.google.cz/books?id=cUgqjFKZdtMC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false >.
[18] MUDR. BULIKOVÁ, Alena . SYSTÉM KOMPLEXNÍ PÉČE O NEMOCNÉ S ANTIFOSFOLIPIDOVYMI PROTILÁTKAMI [online]. Brno: 2005. 118 s. Dizertační práce. Interní hematoonkologická klinika, Oddělení klinické hematologie FN Brno. Dostupné z WWW: < is.muni.cz/th/2523/lf_d/text.pdf >.
[19] PROF. MUDR. BARTŮŇKOVÁ, DRSC., J. . Systémové vaskulitidy. VOX PEDIATRIAE : časopis praktických dětských lékařů [online]. Prosinec 2004 , ročník 4, 10 , [cit. 2011-03-31]. Dostupný z WWW: < www.detskylekar.cz/cps/rde/xbcr/dlekar/2004_vox10.pdf >.

O čem je vlastně řeč: