CT
CT a MR mozku
Tkáň | MR T1 | MR T2 | CT |
---|---|---|---|
Kosti, kalcifikace | tmavě | tmavě | světle |
Voda, likvor | tmavě | světle | tmavě |
Infarkt, malacie | tmavě | světle | tmavě |
Krev (extravaskulárně) | světle | světle | tmavě |
Tumor | tmavě | světle | tmavě |
CT
- Hyperdenzní = světlé
- Hypodenzní = tmavé
- Enhancement = postkontrastní zvýraznění = porušení hematoencefalické bariéry
- Kontrastní látka subarachnoidálně
- Zvýraznění změn v páteřním kanálu
- Po předchozí perimyelografii [1]
MR
- T1, T2, PD (proton vážený obraz)
- Moderní přístroje - náhrada PD za FLAIR
- FLAIR = fludi attenuated inversion recovery
- Selektivní eliminace signálu mozkomíšního moku dlouhým inverzním časem
- Hyperintenzní = světlejší
- Hypointenzní = tmavší
- Enhancement gadoliniem i.v.
- Mění magnetické chování protonových jader
- Citlivější než CT - zobrazí i:
- Demyelinizační ložiska
- Zánětlivá ložiska
- Lakunární infarkty
- Hlavní indikace
- X zadní jáma lební
- Spinální léze
- Nevýhoda
- Delší doba snímání
- KI
- Karidostimulátor
- Kovové implantáty
- Kalustrofobie [1]
Literatura
[1] AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006, vydáno v r. 2007, 352 stran. ISBN 80-7262-433-4.1 Scan CT hlavy
- Routine head CT
- Median effective dose was 2.1 mSv
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4635397/ by R Smith-Bindman, 2009, Cited by 1707 Related articles, Nov 6, 2015
- Toto lze stran bioloigckých účinků cca připodobnit k dávce 0,21 Gy
- Žádnému člověku po 1 CT scanu mozek nerozřízneme, ale myškám ano...
Myší neurony CNS
- Acute exposure to low (0.1 Gy) doses of X-rays caused a delay in neurite outgrowth and a reduction in soma size, while only the high dose impaired neuronal survival.
- Neuronal cell death of maturing neurons after exposure to low doses (0.2 Gy) of X-rays
- "Doses ranging from 0.2 to 0.6 Gy of X-rays elicited a clear apoptotic response that was prevented by the injection of dizocilpine (MK-801) or calpain inhibitor. These data demonstrate the involvement of NMDA receptors in radiation-induced neuronal death by the activation of downstream effectors, including calpain-related pathways. An increased apoptotic process elicited by radiation, occurring independently of the normal developmental scheme, may eliminate post-mitotic but immature neuronal cells and deeply impair the establishment of the neuronal network, which in the case of cortical development is critical for cognitive capacities."
[1]