nemoci-sympt/BAKTERIALNI-INFEKCE/chlamydie/symptomy-a-asociovana-onemocneni/roztrousena-skleroza
Roztroušená skleroza - Multiple sclerosis (MS)
- C. pneumoniae is detected with higher frequency in the cerebrospinal fluid of MS patients than in that of neurological controls
- Genetic heterogeneity, differences in patient selection, and techniques of DNA extraction or amplification
- Characterize a subgroup of MS patients
- Anticipated onset of disease [26]
- More pronounced evidence of CNS inflammation/demyelination
- C. pneumoniae-infected patients who were positive according to PCR
- More active lesions than C. pneumoniae-infected patients who were PCR-negative [26]
- Fostering a chronic inflammatory stimulation within the CNS
- Cofactor that is able to fuel already established inflammatory and demyelinating processes
- Promote more active disease [26]
- Vasculitis is seen in the MS brain
- Within lesions
- In adjacent normal-appearing white matter
- First observation in acute relapse is the sudden
- Orderly death of oligodendrocytes
- Inflammatory removal of unsupported myelini seems to be a secondary process
- An alternative explanation
- Oligodendrocytei infection might trigger an inflammatory response
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae associated with MS
- Has a role in a subset of patients ::PMID: 16996738 [PubMed] [27]
- "C. pneumoniae has been shown to infect human brain microvascular endothelial cells in vitro
- Resulting in alteration of the junctional complex proteins
- Promotes the transmigration of monocytes through these C. pneumoniae infected endothelial cells
- Infection at the level of the CNS
ale my už z novějších prací víme, že infikované jsou i monocyty / makrofágy aj.
- CNS could be infected just as is so in other parts of the body [27]
- The presence of C. pneumoniae gene sequences in the cerebrospinal fluid of patients who have the disease, and culture of the organism when sensitive cultural methods are used
- [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.] [27]
- An association of new C. pneumoniae respiratory infections with episodes of clinical relapse
- [Buljevac D, Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.] [27]
- A statistically significant elevation of C. pneumoniae-specific serum antibody levels when the disease shifts into the progressive form
- [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147] [27]
- Antibodies to C. pneumoniae in the cerebrospinal fluid of patients with the disease
- [(1.) Yao, S., Stratton, C.W., Mitchell, W.M., Sriram, S. (2001). CSF oligoclonal bands in multiple sclerosis represent antibodies against Chlamydophila. Neurology 56, 1168-76. (2.) Fainardi, E., Castellazzi, M., Casetta, I. et al. (2004). Intrathecal production of Chlamydia pneumoniae-specific high-affinity antibodies is significantly associated with a subset of multiple sclerosis patients with progressive forms. Journal of the Neurological Sciences 217, 181-8.] [27]
- Evidence of active C. pneumoniae protein synthesis in the central nervous system, with production of a bacterial protein evoking an antibody shown to cause death of oligodendrocyte precursor cells
- [Cid C, Alvarez-Cermeno JC, Camafeita E, Salinas M, Alcazar A. Antibodies reactive to heat shock protein 90 induce oligodendrocyte precursor cell death in culture. Implications for demyelination in multiple sclerosis. FASEB J. 2004 Feb;18(2):409-11.] [27]
- A peptide specific to C. pneumoniae causes inflammatory CNS disease (with some parallels to MS) in rats
- [Lenz DC, Lu L, Conant SB, Wolf NA, Gerard HC, Whittum-Hudson JA, Hudson AP, Swanborg RH. A Chlamydia pneumoniae-specific peptide induces experimental autoimmune encephalomyelitis in rats. J Immunol. 2001 Aug 1;167(3):1803-8.] [27]
- C. pneumoniae gene transcription in the CSF of patients with MS
- [Dong-Si T, Weber J, Liu YB, Buhmann C, Bauer H, Bendl C, Schnitzler P, Grond-Ginsbach C, Grau AJ. Increased prevalence of and gene transcription by Chlamydia pneumoniae in cerebrospinal fluid of patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. J Neurol. 2004 May;251(5):542-547.] [27]
- MRI improvement in antibiotic-treated patients with early disease in a small but fastidious double-blind trial of non-immunomodulatory antibiotics
- [Sriram S, Yao SY, Stratton C, Moses H, Narayana PA, Wolinsky JS. Pilot study to examine the effect of antibiotic therapy on MRI outcomes in RRMS. J Neurol Sci. 2005 Jul 15;234(1-2):87-91.] [27]
- MRI improvement, with reduction of the number of Gd-enhancing lesions, in a second treatment study with minocycline
- [Metz LM, Zhang Y, Yeung M, Patry DG, Bell RB, Stoian CA, et al. Minocycline reduces gadolinium-enhancing magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2004 May;55(5):756.] [27]
- An association of C. pneumoniae in the CNS with MS is demonstrated by immunohistochemical, molecular and ultrastructural methods.
- [Sriram S, Ljunggren-Rose A, Yao SY, Whetsell WO Jr. Detection of chlamydial bodies and antigens in the central nervous system of patients with multiple sclerosis. J Infect Dis. 2005;192(7):1219-28.] [27]
- C. pneumoniae occurs in a persistent and metabolically active state in the CSF and peripheral blood monocytes of persons with active MS
- [Chlamydophila pneumoniae DNA and mRNA transcript levels in peripheral blood mononuclear cells and cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis. Contini C, Seraceni S, Castellazzi M, Granieri E, Fainardi E. Neurosci Res. 2008 Sep;62(1):58-61.] [27]
- The evidence for a causal association of C. pneumoniae with majority subsets of MS has been garnered by a surprisingly diverse array of methods; cultural, molecular (both DNA and RNA based), immunohistological, serological (blood and CSF based), animal model, ultrastructural and therapeutic trial. It is this very diversity of methodology which makes the evidence compelling.
- [Stratton CW, Wheldon DB. Multiple sclerosis: an infectious syndrome involving Chlamydophila pneumoniae. Trends Microbiol. 2006 Nov;14(11):474-9.] [27]
Vaskulitis - Perivasculitis
- C pneumoniae is known to patchily parasitize the cells which line small blood-vessels
- Causing episodes of vasculitis
- Local inflammatory process
- Tiny punctures in the vessel walls and leakage of blood-components into the surrounding tissue space
- Can be visualized directly in the retinal veins
- Vessels appear to be coated with a thin greyish sheath
- Comprised of T lymphocytes
- Similar pathology takes place in the brain in early MS
- Association between sheathing of retinal veins and MS was first made in 1944
- The anatomical distribution of lesions within the brain in MS is often centred on small veins
- Elongated plaques may follow the sinuous curves of the vessels they surround
- [Esiri MM, ed. Oppenheimer's Diagnostic Neuropathology, 2nd edition, 1996 Blackwell: 256-9.] [27]
- Vasculitic phemomena in 1873 Rindfleisch commented:
- Red point or line in the middle of each individual focus of lesin
- The transversely or obliquely cut lumen of a small vessel engorged with blood [27]
- All vessels running inside the foci
- Are in a state of chronic inflammation [27]
- Rindfleisch had recognized, over 130 years ago, that inflammation of small vessels — vasculitis — precedes neural damage
- A recent study has indeed shown that C. pneumoniae can be seeded within the brain via vascular infection
- [De Pietro M, et al. Could past Chlamydial vascular infection promote the dissemination of Chlamydia pneumoniae to the brain? J Biol Regul Homeost Agents 2013 27(1) 155-164.] [27]
- Examination of the eye
- Retinal vasculitis
- In about a third of persons with early MS
- Probably present in far more
- Common following optic neuritis (a common precursor of MS)
- Characterised by leakage of dye in a fluorescein dye test
- Blood cells, and cuffing of the vessel walls by inflammatory cells
- Raised likelihood that MS will follow [27]
- Episcleritis
- Inflammatory condition of the connective tissue between the conjunctiva and sclera
- Involving vasculitic features
- Also a frequent finding in those with MS [27]
- MS is currently considered an autoimmune demyelinating disease.
- Myelin is an insulating lipoprotein
- Sudden local loss causes the acute MS relapse
- Myelin loss may well be a secondary phenomenon
- Retinal vasculitis is commonly associated with MS casts considerable doubt on myelinopathy being the root cause of MS
- Myelin, and the oligodendrocyte cells which produce it
- Not found in the retina
- Earliest pathological manifestations of MS are in blood-vessels, not nerves and glial cells
- Demyelination has recently been shown to be a secondary phenomenon in the acute, typical lesion of MS
- First visible event in a newly-forming fatal MS lesion is the sudden, orderly, non-inflammatory local mass death of oligodendrocytes
- Cells which make and support myelin
- [Barnett MH, Prineas JW. Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. 2004; 55(4): 458-68.] [27]
- Removal of unsupported myelin by inflammatory cells may well be a secondary 'housekeeping' activity
- [Chaudhuri A, Behan PO. Multiple sclerosis: looking beyond autoimmunity. J Roy Soc Med 2005; 98: 303-306.] [27]
- The epidemiology of MS
- Well studied in the Faroe Islands
- MS was unknown until the Second World War
- Communicable factor acquired in early adolescence, starting at about the age of 11.
- [Kurtzke JF, Heltberg A. Multiple sclerosis in the Faroe Islands: an epitome. J Clin Epidemiol. 2001 Jan;54(1):1-22.] [27]
- This is the age when seroconversion to C pneumoniae often begins
- Human Herpes Virus 6 - acquired by almost all individuals by the age of 3
- Epstein-Barr virus - Seroconversion in very young children and in later adolescence and adulthood
- In 2000 there were areas of the Faroes free of MS.
- [Kurtzke JF. Multiple sclerosis in time and space - geographic clues to cause. J Neurovirol. 2000;6 Suppl 2:S134-40.] [27]
- MS can be considered an analogue of other C.p. conditions
- Characterized by lipid peroxidation
- Elevated serum homocysteine
- Antioxidant depletion — characteristic of chronic chlamydial disease
- Local endotoxin activity
- Just high circulating antibodies are not to be expected [27]
- Vanderbilt School of Medicine in 1999
- CSF samples from 17 patients with relapsing-remitting MS
- 20 patients with progressive MS
- 27 patients with other neurological diseases (OND) were examined
- By culture
- By PCR
- By antibody detection
- C pneumoniae was isolated from CSF in 64% of MS patients against 11% of OND controls
- PCR presence of C pneumoniae MOMP gene in the CSF of 97% of MS patients versus 18% of OND controls
- 86% of MS patients had increased CSF antibodies to C pneumoniae elementary body antigens, values were 3 SD greater than those seen in OND
- Specificity of this antibody response was confirmed by western blot assays of the CSF, using elementary body antigens
- CSF isoelectric focusing followed by western blot assays revealed cationic antibodies against C pneumoniae
- [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.] [27]
- Episodes of relapse in MS patients are associated with new respiratory infections with C pneumoniae
- [Buljevac D, Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.] [27]
- At a population level antibodies to C pneumoniae rise as the disease becomes progressive
- [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147.] [27]
- http://www.cpnhelp.org/pdfs/MS-Oligoclonal.pdf
- http://www.cpnhelp.org/pdfs/Cp-MS4.pdf
- http://www.cpnhelp.org/pdfs/Cp-MSAssoc.pdf
- http://www.cpnhelp.org/pdfs/cpncsfofMS.pdf
- http://www.cpnhelp.org/pdfs/ABXinMS.pdf
Proč se RS stále neléčí antibiotiky a stále se tvrdí, že se jedná o autoimunitní onemocnění
Jak si to mám dát v hlavě dohromady
- Jsou to revoluční šokující informace a věřím tomu, že někteří lidé se takto skutečně vyléčili
- Být bohatým pacientem s RS, asi za tím panem profesorem Wheldonem hned jedu do USA. Neupálili ho za to? Žije ještě?
- Nemyslím si, že existuje jen jedna jediná forma a příčina demyelinizace v mozku (podobně jako neexistuje jediná příčina vzniku Alzheimerovy choroby - to se již dnes po mnoha letech také ví, že to není jenom jedna jediná vždy stejná nemoc).
- Po tom, co všechno jsem si přečetla považuji tedy i demyelinizaci jenom za symptom = výsledek mnoha možných vlivů - obdobně jako vznik žaludečního vředu je jenom výsledek něčeho.
- Když si představím, že někomu se v těle roztahuje chronická infekce Chlamídií nebo Borrelií - ať už je to v jakékoliv části - a nasadí se terapie POUZE kortikoidy, tak mě z toho skutečně mrazí
- Kortikoidy v první fázi utnou ty nejhorší projevy zánětu, které by dále nadměrně poškodily tělo, ale na druhou stranu, případný patogen v pozadí může infikovat více buněk a tkání a pokud by to byla příčina RS, tak to asi nedopadne dobře - takže zásadní otázka
- Dnes si pacienti píchají Copaxone a jiné moderní věci....ještě jsem neměla dost času si to dopodrobna nastudovat
- Wheldonův protokol a jeho odvaha říct, že všechno je ji jinak než se všem okolo zdá, mě fascinuje. Musel si tím být hodně jitý.
- Sama jsem si podle jeho návodu nasazovala před cca 15-ti lety antibiotika na chronickou chlamydiální infekci.
- Po 10-ti letech neuspěšné terapie astmatu se při změně imunologa při vstupním vyšetření našly vysoké titry antichlamydiálních protilátek IgA a IgM, trápily mě časté angíny, bolesti kolen a únava, které mi znemožňovaly sport. Žádný můj lékař si s tím nakonec nevěděl rady a jejich péče skončila odesláním mne na psychiatrii. Byla jsem z toho tak zničená, že jsem se uchýlila i k užívání antidepresiv, ale lépe mi nebylo a ještě jsem začala přibírat na váze, takže jsem v tom odmítnula pokračovat.
- Jakmile to šlo, sama jsem si nasadila antibiotika dle Wheldonova protokolu. Nikdo kolem mne mi tehdy neuměl říct, zda se tím sebepoškozuji či ne, co mám ev. dělat lépe nebo jinak. Byla jsem pro ně jenom blázen a Dr. Wheldon a lidé provozující ten web v češtině prý mafie s léky, kterou by měli zavřít. Nikdo mi nepomohl. Léky jsem si naštěstí mohla předepsat sama. Měla jsem z toho strach, ale byla jsem tak zoufalá, že jsem si to prostě dala.
- Věděla jsem, že riskuji nejrůznější závažné nežádoucí účinky, včetně neznámé otázky toho, co bude za 10-50 let, kdy se mluví o trvale vyšším riziku úmrtnosti na selhání srdce po užívání azytromycinu (zabíjí nejen chlamydie a bakterie, ale i vlastní mitochondrie buněk - více viz rešerše na téma azitromycin).
- Lékaři, kterých jsem se na své obtíže ptala a chtěla zkonzultovat svůj postup, nade mnou jenom nechápavě kroutil hlavou a když už mi neuměli poradit, aspoň mi řekli, že jsem blázen.
- Nezbláznila jsem se jen díky tomu, že mi to skutečně pomohlo a na 10 let jsem měla od kloubních bolestí i astmatu pokoj. Zachránilo mi to kvalitu života a možná i život jako takový a za cvoka se nepovažuji. Docílila jsem toho, že dlouhé roky u mne bylo pozitivní jenom antichlamydiální IgG.
- Chronická chlamydiální infekce tiše dál běžela v cévách - po silné epizodě stresu, kdy došlo k podlomení imunity se cca po 10-ti letech opět objevily plíživě klobní bolesti - tentokrát hrudní, krční páteř, kyčle a trochu kolena, silná únava, zadýchávání se při běhání.
- Myslela jsem si, že už jsme na odpis, ale díky náhodné infekci respiračních cest jsem po 2 dnech užívání Azitromycinu byla překvapená, jak ona domělá všudypřítomná artróza a tíha stáří a dechu byla jak mávnutím proutku skoro všechna pryč . Po dorbání Az. se pak vše zase pomalu vracelo zpět. Prtilátky byly opět zvýšené, vč. vysokých titrů Hsp60. Pochopila jsem, že bylo potřeba si to dát zase vícekrát a dále, ale to jsem na sobě již nežádoucí účinky pocítila.
- Byla to pro mne do té doby neznámá tíha u srdce a neschopnost nastartovat se na vyšší rychlost při běhu a i bez tréninku jsem pod vodou bez dýchání vydržela skoro 3 minuty. Dostala jsem strach a pochopila, že Azitormycin byl sice fajn, že dál už to prostě není pro mě. Začala jsem se zajímat o to, jak podpořit své mitochondrie. Trvalo dalšího cca půl roku než to odeznělo.
- Tou dobou se již naštěstí daly dohledat studie, které prokázaly, že přírodní látky v rostlinách jsou potencionálně mnohem účinnější než v současnosti užívaná antibitika a to mi dává stran těchto chronických obtíží nyní největší smysl.
- Z dalších textů o chlamydii a ateroskleroze vím, že jakákliv terapie a snaha o definitivní vyléčení Chlamydie z cév běžně dostupnými antibiotiky je v monoterapii nemožná, v kombinované terapii více antibiotik defacto také - zatím žádné úspěchy
- Stejně tak se lze dočíst, že když zánět trvá hodně dlouho, mohou vznikat autoprotilátky proti lidskému heat schock proteinu, které dál pak samy i bez chlamydie likvidují cévy (progrese aterosklerozy) a že podobnou autoimunitní reakci umí udělat antigen bakterií ze zubního plaku při paradentóze
- Pak již nejde jenom o perzistentní infekci v těle, ale i o opravdouvou autoimunitu zároveň
- Když chlamydie infikuje hodně buněk, je potom účinná terapie spojena i s poškození tkáně a zhoršením - děje se tak různými mechanismy
- Není pak překvapením, že různé nově vznikající patentní směsi na terapii chronické chlamydie obsahují i příměs glukokortikoidů
- Dále se lze dočíst, že u RS se objevuje jakási souvislost se střevní mikrobioální florou a že někde již existují první úspěchy s fekální transplantací od zdravých jedinců
- Opět se asi jedná o nějaký toxin nebo něco, co prostě pronikne ze střeva a má schopnost vyvolat demyelinizující zánět v mozku
- Co se týká zvýšené střevní propustnosti, ta když se objeví, může zhoršit a vyprovokovat jakýkoliv zánět v těle - alergii, autoimunitu, zesílit chronický zánět,...
- Takže z mého pohledu to je něco, co má smysl řešit při jakémkoliv zánětu
- Něco na způsob, nikdy není dost špatně, aby nemohlo být ještě hůř, když se k tomu přidá zvýšená střevní propustnost
- Kdybych měla RS a někdo mi ukázal, že mi to může byť i jen trochu třeba pomoct, vůbec bych se nekoukala na nějaké estetično nebo hygienično
- Také je zajímavé poslechnout si na youtube různé příběhy lidí, kteří se možná vléčili z RS díky tomu, že vynechali ze stravy lepek a další prozánětlivé prvky
- Dává mi to smysl, neboť lepek umí zvýšit střevní propustnost a narušit střevní sliznici i u zcela zdravých lidí bez celiakie - takže to je asi to první, co bych začala dělat v případě jakékoliv autoimunity, chronického zánětu nebo únavy aj. zdravotních obtíží
- Co by pak měl člověk dělat při RS, kdy jde o to nejcennější - tedy o mozek
- Když už vznikne ataka s poškozením myelinu, je to asi tak závažné, že i podání kortikoidu má nějaký smysl, aby se zarazilo další poškození mozku
- Otázka, která mi však nedává spát, co dalšího k tomu a co potom
- Dříve jsem si myslela, že sama sebe bych se raději přiotrávila antibiotikama v kombinaci než abych se spoléhala od začátku jenom na kortikoidy a koukala na to, jak se časem zhoršuju a zhoršuju
- Dnes, kdy už sem se asi málem lehoučce přiotrávila, to vidím trochu opatrněji
- Dr. Weldon dporučoval ve schématu antibiotika v malých dávkách a s intervaly a kombinace
- Všem co něco podobného podstupují chci říct, že to je velmi důležité - i když nezažíváte žádná dramatické zhoršení - pořád je potřeba brát ohled na vlastní mitochondrie - takže opatrně (degenerace mitochondrií a mitochondriální poruchy o pár desítek let později může být závažný problém)
- Protkol byl pak zajímavý tím, jak moc se snažil to zkombinovat se vším ostatním
- Co by potlačilo zánět - což je v případě mozku velmi záhodno
- Napíchala jsem si tehdy 10x B12 1000ug s.c. jak doporučuje a to i když v krvi byly hladiny v normě
- Byla jsem překvapená, jak rychle mne přešly zbylé bolesti ramen a krční páteře - nezbývá než uznat, že v tomhle měl pravdu a že u každého zánětu se hraje i o snižování hladiny homocysteinu, který je asi jako když se přileje olej do ohně
- Ruku v ruce se mi však zhoršil nález na děložním čípku, kde vzplál papilomavirový zánět - to bylo pro neřízené podávání B12 trochu limitující - imunitě se daří lépe, ale virům a případným nádorům také
- Co by zvýšilo účinnost antibiotik a nebylo to toxické
- acetylcystein - s tím mám zkušenost velmi dobrou a štěstí, že po něm nezvracím jako jiní přecitlivělí lidé
- Klást si otázku, co bych dělala, kdybych dostala RS, jsem naštěstí nikdy nemusela a doteď nevím, co bych dělala
- Při diagnoze bych asi lékaře ničila tím, jak urputně bych trvala na detailním dovyšetření na všechny možné nitrobuněčné patogeny od borrelie, přes chlamydie, mykoplazmata a x dalšího, co bych si ještě nastudovala k tomu
- Na to konto bych pak prošla i lumbální punkcí, aby se provedly různá PCR ve snaze zachytit tam třeba to, co se nezachytilo v krvi
- Pak bych si při akutní atace nechala dát cokoliv, co potlačí ten ničivý zánět v mozku
- Ale zároveň bych chtěla nějak pojistit i riziko, že to třeba není jenom autoimunita, ale třeba i nějaký zánět
- Obzvláště pokud bych měla ještě nějaké další příznaky, které by mohly souviset s chlamydiemi
- To by mi asi nedalo klidu
- Ostatně - i kdyby to byla jenom autoimunita na kortikoidech - otázka je, co potom udělají ostatní případné latentní infekce v těle i když RS nezpůsobily
- čím a jak je budu dál držet pod kontrolou ?
- Vzhledem k své současné zkušenosti
- Kdyby se v nějakém testu chlamydie aj. objevila (ať jako potencionální příčina nebo jen vedlejší nález)
- Snažila bych se z někoho antibiotika vyškemrat do kombinace
- Resp. sama sobě bych si je napsala, i když by mi všichni kolem říkali, že je to nesmysl nebo zbytečné
- Prosím, nikdo mi kvůli nepište, nikdy jsem nestudovala, jaké by mohly vzniknout interakce a NÚ se současně používanou moderní terapií na RS a nemám možnost ani odvahu něco podobného komukoliv napsat nebo doporučit
- Velký potenciál vídím v přírodních antibioticích (v rostlinné stravě, bylinkách), která jsou velmi účinná proti Chlamydiím (teoreticky i účinější než to, co lze dnes předepsat)
- A zároveň v kombinaci s dalšími protizánětlivými složkami, jen se špatně dávkují a my je jíme jen tak nevědomky - namátkově - podle chuti
- Lékaři, co léčí pacienty s RS, také jistě nejsou slepí a nenasadí určitě imunosupresi do nekonečna jenom tak
- Myslím, že když se člověk zasadí o to, aby v jeho těle bylo minimum zánětu (rosltiny, byliny, ex. lepek a jiné nevhodné složky, vit. B12, vit. D, podpora myelinizace, pasivní podpora imunity - kolostrum, melatonin aj., střevní obtíže a další protizánětlivé složky ve stravě...)
- A ona pak třeba jakoby náhodou delší dobu nevznikne žádná ataka
- Pak lze terapii třeba i stáhnout na minimum a ponechat v záloze třeba až do další ataky...
- Dr. Jiří Landa pacientům s RS míchá podpůrné bylinné směsi a prý má celkem dobré výsledky a u některých jeho klientů nebyla ataka i prý již i 8 let
- Neváhala bych takovou podppůrnou terapii využít