Atherosklerosa 2010 symposium

Kredity:

8.9.-10.9. 2010

Diagnostika, léčba, prevence v dětském i dospělém věku

pod záštitou děkana 1. LF UK prof. MUDr. Tomáše Zimy, DrSc.

Thematika edukačního programu:

• Insulinová resistence a její klinické dopady
• Metabolický syndrom – problematika stále aktuální
• Mastné kyseliny jako risikové faktory i patogenetičtí činitelé u lidských onemocnění
• Oxidační stres a jeho význam v klinice
• Adipocytární hormony ve zdraví a nemoci
• Dyslipidemie a jejich léčba
• Kardiovaskulární risikové faktory u dětí a mladistvých

Účast na symposiu

• Není vázána registračním poplatkem

Místo konání

• Lékařský dům (Sokolská 31, 120 26 Praha)

Více informací na:

• www.lfhk.cuni.cz/pfspol/athero/athero.html

Kontaktní osoba

• RNDr. Eva Tvrzická,CSc. tel.: +420-224 962 500
• 4. interní klinika 1. LF UK fax: +420-224 923 524
• U nemocnice 2, 128 08 Praha 2
• E v a . t v r z i c k a @ v f n . c z

PŘEDBĚŽNÝ PROGRAM SYMPOSIA

8.9.2010 středa

J. Kollár (UPJŠ Košice)- Perspektívy postnatálnej neovaskularizácie v reparácii ischemického tkaniva

Progenitorové endotelové bu.

• Regenerace postischemické léze
• I neovaskularizace
• Zdrojem sám chorý pacient
• Nejbohatší tkáň na prog. vaskul. bu. = placenta
• V krvi cirk. něolik druhů prog. bu. - v.s. z hemangioblastu původem z mesenchymu
• Při AP redukce prog. bu. v krvi. - progrese
• Při AIM od 4,1-5 / ml
• Klinické pilotní studie při ischemických onemocnění - velký význam ovlivnění neovaskularizace
• Nleze však pojmout jako souč. preventivní medic.
• Nízký počet progenitorů tvorby cév je rizikovým fakt. vzniku ischemic. onem.
• Nízká vakulární reparační aktivita
• Snížením mobilizace bu. z kostní dřeně, věk, záněty, x endotel
• CD34 - klinický marker pro progenitorové bu.
• CD133 také
• CD 45 dnes také klinickým markerem
• CD 133 - jeden z nejdůl. identifik. fakt. progenit. bu s CD 34 = znaky nezralosti, mají fci homingu a exprimují rec. pro růst faktor
• Prekurzory kardiomyocytů jiné markery

Mobilizace z k. dřeně do krve

• cytokiny a chemokiny - VEGF, SDF1, statiny, estrogeny, PPRgammma, cvičení aj.

Chemotaxe a adhese za x stěnu endotelu

Terapeutické pokusy

• Genová terapie
• Jak expandovat in vivo progenitorové buňky - efektivní množství
• Mobilizátory G-csf, CXCR, SDF1a, aj.

Homing

• CXRC-4 a 2
• Zastavení mobilizace = realizace homingu - začne se implantovat
• Jak pomnožit tyto rec. na plazmat. mem.
• KC/CXC L12 také
• úloha při metastázách a infekcích také

VEGF

• Angioneze, kolagteralizace oběhu, tunmorový růst, ateroskler., artritis
• Ig proti VEGF - x tumorová angiog.
• Vznik kardiomyocytu ale i adipocytu souvisí s tvor. progenit. bu.

Růstové fatk.

• Fyzický trénink až 2x zvyšuje produkci RF při ICHS

Rizikové fakt. ateroskler.

• +cholesterolemie - brání tvorbě oklon progenitorových bu. v krvi až o 70%, blokují proliferaci, migraci a adhesi
• Nadváha snižuje dvojitý komplex techto buněk - nejvíce CD34 bu.a rec. pro ně
• DM - mikroalbuminurie znak poklesu nedotel. bu a regener.
• Kouření- dle množství nikotinu - pokles
• HT - snižuje akt. telomerázovou akt. progenitor. bu., urychluje stárnutí, pokles jejich počtu,
• ICHS inzulty - stim. migrace = obranný manevr, idukce angiogenn. fakt., formace strukt. komponent kapilár, rec. pro homing, klesá VGEF, NO produkce = progrese AP

Zvířecí modely s ter. progenit. bu

• Zlepšení již do 72h po autologní i alogenní aplikaci kmenových bu. - tedy placentárních
• Snížení isch. léze
• I.v. terapie
• Intrakoronární aplikace
• Epikard. / endokardiálně
• Do sinus koronarius
• Do myokardu
• Ne přímo do koron. arterií - cbyběl by ef.

APO E nepřítomen - vyšší množení a noevoaskulraizace

Vhodné metody

• Způsob purifikace, nejl. indikace a aplikace a jak často
• Jaké gen. modifikace

Perspektivy ter. pomocí prog. bu.

• Statiny ok ovlivnění produkci progenitor. bu.
• Mobilizace z kostní dřeně
• Podpora homingu
• Transplantace alog. bu.

Autologiní transpl.

• O rizik

Podmínky ter. efektu

• Schopnost formovat kolonie progenitor. bu.
• Exprese typic. markerů pro progenit. bu.
• Rozsah nevaskul.
• Vhondý čas
• Prod. RG a cytok.

Načasování

• Ne v době nejv. zánětu
• Ideálně 4-10. den a benefit nad 70%, ve vaskul. graftu až 80%
• Nejen postnatální neoangioneze ale i reparace myokardu

A. Žák (1. LF UK Praha)- Změny metabolismu mastných kyselin u vybraných klinických stavů

Fce MK

• Mnoho fcí v eukariontech
• 20 C v molekule - produkce LT, TX
• 22 C - dokosanoidy - neurpporotekce aj.
• Vysoce nenasycené MK z o3 a o6 - reg. genové exprese, 2. posly PIP3, DAG
• Aj.

o6 z k. linolové - DGLA - AA - Lipoxiny

• Tromboxany protizánětlivé
• Z AA- PG2 - vazodil. a TX a proz.

Dokosa hexanová k. DHA

• Resolviny a protektiny - protizánětlivé

Zdroje MK

• MK potravou
• MFA- lze synt. endogenně - k. olejová a palmitová
• o6 - esenciální - k. linolová
• O3 - esenc. alfa linolenové k.
• Synt. MK de novo ze sacharidů
• Oxidace MK - betaox. / peroxz. oligoox.
• Proxidace MK ox. stresem
• Ovliv. synt. TAG, est. chol., PG, TX a ost.
• Met. přeměna delta 9 desaturáza, delta 6 a 5 desat.
• Přeměna MK pouze částečně efektivní u lidí - suplementace

Onemocnění

• KV onem. eikosapent. dokosap. linolové protekt.
• Steraová neur.
• Vyšší riziko nasyc. MK s kratš. řetězcem
• DM riz. o6 a celk. tuk, SFA, protekt. O3
• Nádory - o6, živ. tuky, ochr. o3
• Exprese syntáz Mk i v nádorových tk.
• Ok lidi synt. MK 9-desaturázou v játrech a tukové tkáni
• Zvířata s knockout - SCD1 (spiril koenzym desaturáza 1) - rezist proti steatoza jater a obezitě; zvýšená aktiv. u DM2 a u nádorů a sepse či chronic. SIRS - v.s. souv. s obnovou membrán bu., ovliv. lipogenezi de novo, přeměnu MK na k. palmitovou a olejovou - souč. lipoprot secern. jater - ovliv. reverz. transp. cholest a clearance

MK a zánět

• O3 agnonisté rec. - chron. akt. rec. - akt. NKF kappa B a prot. zánětu
• EPA, DOkosahexanová - nekolikaet. brždění proz. syst.
• O3- ovliv. synt. a ox. MK i chr. zánětu
• PAMps, PRR receptorů (TLR, NOD), ovlivnění
• TLR2 = HSP 70, Gp96, hyaluronát aj.

Analýza MK

• Izolace, derivatizace a HPLC, dělení dle C, = aj.

Metabol. syndrom

• +16:0, +aktivita delta desat. 9, aj.
• +palmitová, palmitolejová, synt. homogama linolenové k., suma nasyc. MK
• Pokles linolová k., aktivita delata 5 desaturázy snížená
• Rostoucí kompon. Met. sy. = vyšš. riziko DM a ateroskl.
• Roste palmitolejová, sterová, kĺesá olejové, dihomogama linolové, stup saturace, pokles o6Mk, vzest. někdy akt. dela 6 a klesá 5 desaturázy
• FA-CoA izororma 4- přenos MK do MTCH ev. peorxiz. k desaturaci či elongaci
• U MEt. sy. polymorfismus vyšší dihomogama linolové, nižší desaturační index všech MK = nositelé met. sy.
• Mikorsomální TG transferový protein - pro chilomikrony a LDL
• Knockaut - a beta lipoproteinemie + polymorfismus = aktivitu enzymu -vliv na met. sy.
• Alela T - zvyšuje TAG, snižuje HDL, mění spektr. o6+, -d5desatur. - korelace s inzul. rezsit. - ne u žen a u zdravých bez met. sy.
• Záleží na pohlaví aj. fakt. - tíži onemocnění

Sepse a MK

• Stoup. monoenových MK, pokles o6 (ox stres změní spektr. MK) - vzrodstou Mk pro obnovu membrán a MK
• Přeživší a mrtví - ve fosfolip. plazmy po 1. týdnu - mrtví již zpoč. jiné spektrum MK - vyšší konc. o9 (monoenové MK) i v 2. etape sledování a pac. inic. nižší o3Mk význam. rozdíl - pokles o3 velmi nepříznivý prognostický faktor

Karciom pankreatu 90% ztemře od dg. do 1 roku

• Konc. MK nasyc, palmitolejové a olejové
• Pokles linolové (ox. stres / malnutirce ) a snížení eikosapentaenové MK
• Zvýšení staryl koenzym desaturázy k. olejové a dleta 5 desaturázy
• +palmitolejová, +OA, -LA, -EPA - korelace s pokročilostí onemocnění
• Blok. stearylkoenzymázy - význam při ter. met. syndr., Ca prsu a ledvin

Výzkum aterogeneze až od 60. let v ČR - předchozí literatura dost zpochybňující

V. Hainer (Endokrinologický ústav Praha) - Jídelní chování a kardiometabolická rizika

Psychobehaviorální faktory

• Geny
• Hormony
• Pohybová aktivita
• Akumulace tuku i distribuce
• Prostředí

Eating inventory . jídlení dotazník

• Hodnocení cca 20 let
• Prognozu uspěchu redukce hmotnosti
• 1) Restrikční score - vědomé - nutno flexibilní - pozitivní
• Nižší tělensá hmotnost, lepší prognoza redukčních programů, flexib. složka, vzestuo skore je pozit.
• 2) Dietní desinhibice - riz. selhání - reakce na životní situace
• Více záchvatovitého přejídeání, spouštěče, korelace s vyšším BMI a neúspěchem s redukcí
• Ter. sibutraminem na 80 obezních žen - význam: terapie, restraint a proti němu skore restrikce a konzumace tuků - vysvtělit 56% změn hmotnosti za 4 měs.
• Po 12 měs. nejvyšší korelace skore deprese a pokles hmotnosti
• 3) Hlad a náchylnost k hladu
• Prof. Stanka autorem

Pokus s cca 1500 muži a 1500 ženami v ČR v redukci hmotnosti

• BMI a zdravotní rizika ze zázn. PL - HT, DM, artroza, spondyloza aj.
• Restrikce vyšší u žen, desinhibice vyšší u mužů
• Obvod pasu signif. s desinhibicí, ne se skorem restrikce
• Restrikce korel. se vzděláním u mužů však vzdělání nekorel. s desinhibicí
• Desihib. u mužů výrazné, u žen restrikce výr. korel. s BMI
• Také věk, rodiče obe., pokusy zhubnout
• U žen velmi významné desinhib. a restrikce
• Desinhibice bez ohledu na BMI korel. s HT, KV, dyslip. ve středním věku, dle jiné studie i u starších žen
• ženy, které nezměnily výrazně svoji hmotnost při defin. dietě - vzaty do další studie, kde terapie, pohyb a přísná dieta - pozorovali desinhibici a další fakt.
• Před přísnou studií nebyla žádná korelace s eating inventory a labor. markery
• Po x týdnech standardiz. redukčního režimu - objev. se korelací se score desihnibice a lab. markery kardiometabolic. rizik
• Několik pacientů s diskrepancemi mezi klinic. stavem a laborator. ukazateli rizik KV (nejen pouze gynoidní obezita)
• Pac. s BMI 44 s obvodem pasu 114cm aj. - mužská obez.
• Eating inventory - stále vys. skore dietní restrikce, desinhibice deprese nízká, tvrdí, že dodržuje dietu, score hladu nízké....
• Analýzou jídleníčku - ideální složení pro redukci
• DEXA - 54,6% tuku, androidní distr. tuku
• Kardiometabol. profil - v normě (Sex.Hormon.Bind.Glykopr. - dobrý ukazatel senzit. k inzulínu)
• Fat and fit - dostatečná zdatnost - i při obezitě nejsou vyšší KV rizika
• fat and restriktion možná obdobou
• Neumí však jasně vysvětlit příčinu dané diskrepance, pouze konstatace, že tento jev opravdu existuje

Problematika sibutraminové terapie

• U DM a starších lidí menší efektivita terapie
• 15. září FDA rozhodne jak to bude v USA
• Analoga hormonů GIT jsou novou nadějí

J. Racek (LF UK Plzeň) - Oxid dusnatý jako důležitý gasotransmiter

NOS

• Reduktasové a oxygenasové podjednotky
• Z Arg. na Citrulin a NO
• NADPH reduk., H+ a O - na N-OH-L-arginin pak plus O a vznik NADP a H2O

vznik NO ve tkáních i bez NOS

• NOS může prod. i superoxid - pokud málo arg. a tetrahydrobiopterinu
• O je ox. přímo NADPH na superoxid, vznik preoxynitritu a další deplece NO, vazokonstrikce aj. , silná ox. a nitrace
• CNOS - konstitutivní - Ca a kalmodulin potř.
• řízená 2 geny
• Endotelová eNOS 3 7.chr.
• Neruonální na 12chr.
• INOS
• V MKF, stim. IFNg, TNFa, IL1, Endotox, aj.
• Indukcí až o několik řádů vyšší než konstit. cNOS

NO

• I cytotox. ef. při vys. c - vznik ox. slouč. a nitrosilačních (peroxinitrit a oxid dusitý) nad 400nmol/l
• Ok antiagreg. ef. při nízkých konc. NO
• Vazba na enzymy s hemem, Hb, Mb, Cyp 45O, peorxiádzy aj.

dle konc.

• CGMP - vazodil.
• Ovliv. kardiomyoc.,nádorové bu., z endotelu
• Antimikr. a cytotx.
• Nitrosilace ox., x MTCH repsirace, obnova deoxyRNA opravy aj.

koncentr.

• Rychl. vzniku, difuze, odbouráv.
• CNOS - eNOS, nNOS - nižší konc.
• INOS - MKF aktivací - vys. konc. - x tkání
• Zvyš. zánětli. cytok., LiPopolySach.

snížení NOS

• NOS uncoupling
• Asymetr. dimetylarginin aj.

difuze

• 1s 5-10bu
• Poloč. 0,01-7,5s

odbourávání

• NO2 netox.
• ONOO, NO2 -x redukov., glutathionu, x peroxintirity v ECT
• Na Hb a Mb, jiné prot. s hemem
• se superoxidem (NADPH oxidázou, syntionxidázou, NOS uncoupling) na preoxinitrit
• Superoxiddismutáza
• Dosti NO v GIT - i dif. do krve
• V ischemick. tkáni bez O
• Zrojem nitráty NO3 z potravin nitrity vlivem ústní flory NO2 přeměna (nos, aldehydeoxydasa, k. askorbová, fenoly aj.) na NO
• Malé množství nitrátů ok při reperf. stresu, snižuje TK
• Zelenina v potravě i snižení TK vznikem NO (nitrosaminy karcinogenní ef.)
• Vazodilatace po pod. nitorglycerinu
• NO vznik v evoluci jako signální molekula vznik. vulkanickou činností- naučili se odbourávat, později využívat (hypoteza)
• Gasotransmitery -vzni vlivem enzymů jako konst./induc.
• Skrze mem., nemají rec., cílovou strukt. je hem
• Ef. dle koncentrace

Zkoumání

• Indukce, podání, inhibice, knockout a overexprese modely

Cerebrální amyloidová angopatie CAA

• Více forem i hereditární
• 75-84 let 8% jedinců
• 85% seniorů subklin.zn. angiopatie amyloidové

RF

• Věk, apolipor. eps. 4 (4x vyšíš riz.)
• APO eps. 2 (bez x kapilár)
• Downův sy. podobný Alzh. chor.

Typy CCA asi 4

• 2. nejč. příč. intrakr. krvácení hned po HT
• Bolesti hlavy, častá unava a ospalostr, deliria, x řeči, epi, parézy, aj.
• S Alzh. chor. modifikuje průběh - (samotná Alzh. ch. pomalý plíživý průběh be z vytších výkyvů) - cévní složka - více výkyvů, delirií a ost. neurol. x
• Pokud bez Alzh. chor. - nelze odlišit od vaskul. demence, bývají deliria, deprese, rychlý začátek, skoková progrese s CNS infarkty
• Mozkové hemorhagie - asi 15% všech krvácení - nejč. mozkové laloky ne jako baz. ganglia jako při HT, často se opakují a nebývají masivní

Familiárně podmíň. vaskul. angiopatie

• Již i postpubert.
• AD
• Beta-amyloid - holandská mutace na 21. chr.
• Cystatin C- islandský typ
• Jiné spolu s beta amyloidem - britské a dánské demence
• Dg. jen postmortem nálezem amyloidu v cévách / z hematomu či biopsie
• Marker Alzh. choroby - Pittsburg b metodou PET - odlišení jiných demencí
• Injekčně do i.v. poté vychyt. v amyloidu - PET svítí- velmi drahá met.
• široká dif. dg. - opakovaně zvyš. HT - kokain a smypatomim. - opakov. krv. do CNS a HT encefalop.
• Vaskulitidy a x periv. x bílé hmoty - kortikoidy a jin. imunosupr.
• Perindopril - snížení CNS hemorh. o 60-70%
• Vakcinace proti beta-amyloidu monokl. Ig - nejv. naděje - ale zhoršení cerebrální amyloidové agniopatie

R. Jirák (1. LFUK a VFN Praha) - Vaskulární a neurodegenerativní faktory u demencí

Demence jako proteinopatie

• Alzheimerova ch.
• X beta amyloid, Tau protein
• Dem. s Leviho tělísky
• X beta amyloid, Tau protein
• X alfa sinuklein (i u Prakins. ch.)
• Frontoteemp. deg.
• X Tau prot., ubikvit.
• Hantignt. ch
• X hantingtin

Beta-amyloid

• Ect
• 39 MAK štěpné solubilní fragmetny s funcemi souvisí s neuron. plasticitou
• Neuroprotektivní
• špatné štěpení jinými enzymy na jin. místech - oligomerace - toxicita MTCH - vznik fibriul - koagulace v mezib. prost. kůry = plaky - ložiska neurodegenrace - kasáda další neurog.
• Fibrily se ukládají do cév
• Alfa sekretáza ok
• Beta sekretáza - patol. mem. enzym, poté i gamma sekretáza ze 4 částí mem. kotvený
• Beta amyloid koagulován v místech nejvíce synapsí - škody synapsí

beta amyloid 5

• Nezmutoaný presenilin - proch. membránou, často mutují - nechrání před proteolýzou katenin - degeneruje - ovliv. uvol. TF - stop transkripce někt. fakt. - apoptoza

beta amyloid 6

• Apoliporot. Y isoforma 4 - 16-17% v populaci - 4/4 mohozyg. vysoce riz.- odstr. v nadm. míře cholesterol z neuron. mem., aby nebyla moc fragilní - 4 var. interferuje s odkl. beta makroglobul. - nedoch. k dokonalému odklízení amyloidu z CNS - cholinergní defic. 1. defic.
• Ukl. beta amyloidu i v CNS cév mozk art. a kapilár
• Perivaskulární lymf. drenáž CNS také x pohon vaksulární pulzace x rigiditou cév
• Jedna z teorií vzniku ALzh. ch.
• Leptomening. tepny, kapil., vzácně i vén

M. Zeman (1. LFUK a VFN Praha) - Lipidy u depresivních poruch

Globální zátěž nemocemi a deprese

• ICHS a deprese na 1. msítě
• Deprese a celk. mortalita 1,5x vyšší
• DM bez deprese +++mortalita
• Deprese + DM = několikanás vyšší mortalita
• Deprese zvyšuje onemocnění KV s ICHS významně
• Rok po IM - deprese vyšší riziko smrti ++
• úzkost, hostilita, nižší soc. zařazení také, ale ne tolik jako deprese
• Dperese riz. DM 2 - vazba i naopak - DM2 k depresi a deprese k DM2

Deprese

• +aktivace destiček - více sens. na serot. - agreg.+
• +smypaticus
• +komor. arytmie
• Niž. fyz. aktivita
• X compliance k terapii
• Kouření u deprese častější
• Horší kvalita lék. péče u depresivních pac. - hůře léčeni
• Aktivace hypot-hypof. - vyšší cortizol - inzul.
• cholesterol LDL a celk. nízký spojen s depresí, úprava deprese vzestup chol.
• CSN depresivních - nižší obsah chol v CNS
• HLP a -obsah chol. v CNS - horší efekt terapie hypolip.
• Nízký chol. předpovídal manickou fázi u bipol. onem.
• Deprese také více u 5,7 mmol/l v japonské stud.
• Cholest. + s metaol. sy. korel s vyšší depresí
• Korel. s násilným chováním a succidií u nižích hl. chol. v CNS - v.s. s nižší synaptická plastica CNS
• Hypercholest - riziko vyšší succid. ale vliv alkoholu nebyl zavzat ve Finsku
• Většina názorů že nizká hlaďina chol. může souv. se succid. chováním
• Nízká c serotoninu v moku - deprese
• Statiny - nebyl prok. ve větš. studií souvislost s vyšší depresí - spíše zlepšení (oponenti - výběr pacientů do studií)
• Gemfibrolizin (fibrát) - vedl k vyšší mortalitě na vraždy a succidia a úrazy - suspekce na souvislost
• Studie Lipid - 9000 osob - podávání statinu
• Polymorbidní pac. s depresemi i jin. medikací
• Pokles cholest. - bez vyšší úzkosti nebo nepohody, spíše nevýznamné zlepšení
• Metaanalýza statinových studií
• Příznivé ovlivnění hostility, deprese a úzkosti

Statiny

• X zánětlivé,. antioxidační, -aktivity enz. IDO (indolamindioxygenázy) - odbourává tryptofan (prek. serot.)
• Pravastatin -podporoval větvení neuritů
• Ovliv. plazm. membr. statinem

HDL a deprese

• Nízáká HDL - vyšší deprese, succ., agres.
• Melancholic. deprese pokl. HDL, atyp. vyšší HDL
• HDL doborovolníků korelovala s objemem šedé hmoty mozkové

TAG

• Korelace se depres. chováním
• Visc. obez., nízký HDL - předpov. depresiv. chování
• Strmý vzestup TAG během 20 let - riz. deprese
• Atyp. deprese mužů - +TAG, VLDL
• Hyperlipidemie byla spojena na rezistenci terapii antidepresivy (až 40% deperesí a nutno je kombin. ter.)
• Vzestup IL-6, tnf-alfa vende k depleci serotoninu !!!
• Visc. tuk vzestup IL-6, TNF alfa
• Kortizol toxicky na hippocampus (nálada, soustř., pamět,...), idabetici také menší objem hipokampu, zánět, ox. stres - součást patogenenze dperese
• Depresivní ženy vyšší inzulin, c-peptid, inzu. rezist, vyšší leptin, nižší adiponektin jen nevýzn., mikroalbuminurie +,...
• Celosvětově nárůst deprese - rizikovým fakt. KV chorob, met. syndromu a DM

Miloš Votruba, Mi-vo-La consulting-Praha - Fruktózový omyl

• Pralidi sběrači ovoce
• Epid. DM 2 - touha po konfortu diabetiků - dát jim sladkosti, aby jim to neuškodilo, psychol. vlivy zákazů - syndrom deprese ze zákazů = mnoho věcí člověku vůbec nechybí, když není vysloven jejich zákaz
• Fruktoza se jevila jako ok - byla nezáv. na inz., sladší, konverze na gluk. spojena s E výdejem atd., nevyt. AEGs.......chyběl však výzkum
• Negativa fruktozy
• Nedoch. k stimulaci tvorby inzulinu, vede až ke vzniku inzul. rezistence
• ""stojící kůň se neunaví, ale když má jet, jede pomalu"" (atrofie)
• Urychlení absoprce glukozy
• Fruktoza moc sladká - je kombinov. s gluk. (v ovoci)
• Fruktoza a glukoza a někt. MK - akt. přenos z GIT i proti konc. gradientu (zajišťuje fruktoza) - komobinace nevýhodná
• Vzniká fosfátová forma gylk. Hb a další produkty
• Fruktoza proniká do Krebs 1 a nekontrolovaně stim. produkci lipidů
• Met. cesta, která upřednostňuje spalování sacharidů před tvorbou tuků - ale fruktoza obchází reulaci a vede k synt. tuků denovo - silně zatěžuje játra - nedochází k tvorbě gluk. a AMK, ale vzniká steatoza jater, neupotřebitelná energie vede ke snadné lipoperoxidace - destabilizace plaků aterosklerozy
• Opakovaně friuktoza ukázán ajako curk vedoucí k destabilizaci plaků
• Aktivace fosfolip. A2 - podpora zánětliv. reak. a progr. ateroskl.
• Zeleninu, kolik se dá a občas si dejte nějaké ovoce

Diskuze:

• Markery Alzh. choroby - v mozk. moku
• Z x neuronů do likvoru Tauprotein a fosforyl. tau protein do likvoru
• Alzh. ch. i bez APO E4
• Ter. lehké x poznáv. x - Donepezil - u APO E4 - delší účinnost medikace nad 1 rok, u jiných kratší
• Terapie statiny - pokles Q10 - převažují jiné pozit. mechanismy (přechodné zvýšení serot. transmiteru) po cca 2 měs. vymizí
• Polyenové MK - o3 - asi ještě vyší ef. než statin, některé i ox. produkty mají antiox. efekt
• Statiny zvyš. odbourávání tryptofanu - ženy měly serotonin nulový - dostaly prekurzory tryptofanu - serot. se zvýšil, bylo možné poklesnout s psych. terapií
• Deprese - pokles fyz. aktivity - tedy i pokles HDL
• Deprese - asoc. i s Alzh. chorobou aj.
• Fruktoza nadměrně - vede k hyperurikemii (i antiox. vlastnosti) - diabetes i ateroskl. i x ledvin k močovou - kardiorenální sy. se zhorš. stavu
• Fruktoza rozběhne krebsův ckylus s nadměrnou tvorbou AcetlyCoA - nevznikají ketolátky, ale TAG

P. Nachtigal (FarmF UK Hradec Králové)- Experimentální modely atherosklerosy, diabetes mellitus a metabolického syndromu a jejich využití ve výzkumu.

Králící na cholesterolové dietě

• Již po 1. tý. exprese adhezní molekuly VACAM-1 a po 3 tý. markofágy v endotelu
• Po 3 měs. masiv. ateroskl. plát
• Korelace atero a hladin cholest.
• Též hladká svalovina - mirgrace do ateroskl.plátu - fibromuskulární čepička plátů
• Novozelnadský králík
• Podobný lipidový profil jako člověk, velké cévy, rychlá indukce atero
• WHLL králík - LDL rec. defic. králík
• Ateroskl. spont. i bez aterog. diety
• NZW Apo B 100 králík transgenní aj.

Myš a atero od 80. let

• Hlodavci mají větš. chol. v HDL frakci
• Norm. myš ateroskl. hnedtak ne
• C57-BL/6 jeden z mála klonů s disp. k atero
• 1952 APo E defic. myš - základem studia ateroskl., nárůst LDL chol.
• Od té doby i dvojitě či trojitě knock-outovaná zvířata
• Vyšší LDL, pokles HDL, všechny stadia atero
• Lipidní proužky od 6-8- tý.
• Pokročil. koncem 15. tý.
• Zrychlení cholest. dietou "Wetern type diet"
• Kořen aorty - při odstupu u semilun chlopní - referenční místo vyšetř. při studiích

Statiny u myší

• O ef. na hladiny cholesterolu, někdy i hyperchol., ale aterog. sama o sobě snížená
• Atorvastatin bez cholesterolové diety - opačný ef. v nárůstu chol. ale regrese ateroskl. plátů

LDL rec. defic. myš

• Model famil. hyperch.
• Atero pouze u hyperchol. dietu
• Souč. i APO E defic. myši
• Každý zajímavý marker ateroskl. - tvorba knock-outové myši a studium
• Nevýhoda - malé zvíře, cena jedné myši cca 4000,-

Modely DM2

• ATB streptozotocin k indukci DM u králíků i potkanů - postup. destrukce B-buněk pankreatu, progr. atero.
• DPDB myši- defic. leptinového recept. ale homoz. jsou infertilní
• Nemají ateroskl. léze - pouze ke stud. DM2
• Obb/Ob myši - obezita a metabol. sy.
• New Zeladn obese mouse 100 - mají HT a obezitu, chybí atero.
• Prague hereditary hyperTAG mouse - met. sy. bez atero.

DM 1 typu

• Vznik autoim. insulitidy

Králičí modely - nejstarší a nejpoužívanější

Potkana nelze využít pro studium aterosklerozy - nevyvíjí atero

• Mají LDL chol., ale obecně všichni potkani velmi nízký a vysoký HDL
• I knockout myší avšak vyleze hlavně VLDL
• Nejbližší člověku je křeček
• Myš-potíže s odběrem malých cév (truncus brachiocefalicus - nutno pod mikroskopem)

Jiří Pokorný - Fce MTCH a mikrotubulů, fyzikální mechanismy aktivity buněk

Hypoteza Otto Warburka

• ATP podmínky pro lepší strukturu synt. při respiraci než při fermentaci
• Produkce ATB v MTCH - lepší rozvoj alších dějů v bu.

Fróhlichova hypoteza

• Biologické procesy zdánlivě náhodné
• Někt. jevy daleko od termodyn. rovnováhy
• Nelienární met.syst. excitované dodáv. metabolic. E

Detekce malig. nádorů v elektromagnetických polích (C. Vedrucio)

• F 465 MHz detekce nádoru prostaty
• Pac. cca 2m od vysílače
• Střední hodnoty signálů zudravých, hperpl., nádorů (ten asi 6x nižší signál)
• Silné tlumení oscilačních sistémů uvnitř. bu. v malig. Ca
• Mikrotubuly hlaví org. cytoskeletu - vyk. práci bez podst. chem. změn
• Orientace mikrot. radiálně od strředu k mem.
• V interfázi 18h stabilních mikrot., 20 min. u dynamické nestabil. mikrotub.
• Mikrot. s příd. prot - 3D strukt bu.
• M-fáze - nestabilita dynamická - polymerazice uprostřed mitot. vřetínka
• Jedotlivé heterodimery - silné el. dipoly

Mitochondrie

• Dělící se MTCH
• 0,5-1 um v prům, růz. tvarů
• Transport protonů přes vnitřní membr.
• Protony dif. do okolí MTCH
• Okolí fční MTCH je silně kyselé
• Kolem MTCH prostorový náboj +protonů
• MTCH kolem mikrotubulů - tím polem zasažena i oblast mikrotubulů
• El. pole až do vzd. 1 a více mikrometrů změř. floresc. částicemi 30nm
• Ok bu. asi 20% objjemu MTCH, ost. objem el. pole z MTCH
• Toto pole silné intenzity
• U mem.MTCH je pole silné -3,5mV/m
• Látka, která x fci MTCH - pokles el. pole

Mikrotubuly

• Excitovány E dodávanou do okolí,kteoru pohlcují
• Při růstu a rozpadů mikrotub.
• Po polymer. na jedné straně hydrol.
• Hydrol GTP po polymerizaci - zdroj E (1. zdroj E)
• Pohyb motorových proteinů podél mikrot. oběmi směry (2. zdroj E)
• E pro vibrační stavy v mikrotubulech
• 1 krok proteinu 1 ATP
• Tok nevyuž. E z MTCH -"odpadní E" avšak slouží pro vznik virbací v mikrotubulech (hlavní zdroj E pro mikrotubuly)
• MTCH využije pouze cca 40% E na ATP
• 1 desetina fentovatu na jeden mikrotubul E virbacemi
• voda nemá pouze 3 skup. - ale i organizovaná voda
• Interfaciální organizace vody
• Organizace vody polem MTCH
• Náboj mikrotubulu organizuje svým nábojem vodu v okolí
• Do vzdál. 20nm od mikrotub ale až i několik mikrometrů
• Pokud i organizace el. polem MTCH, pak toto pole je v celé buňce - všude voda je organizovaná - je vyloučen vliv viskozity vody na jevy v bu.

MTCH a mikrotubuly

• Silné statické el. pole a vrstva protonů kolem MTHC
• Organizuje vodu
• Přesun procesů z mikrotubulů do nelineárních oblastí
• Odpadní E z MTCH se odvádí ve formě fotonů a tepla
• Produkce ATB a GTP důl. pro apoptozu
• Mikrotubuly mění kinetikcou E mikrotubulů na koherentní kmity a generují el-mag- pole v okolí mikrotubulů - smřuje transport komponent reakcí, struktur, mezibuněčné interakce, přenosu informací v biol. syst.

Mikrotubuly

• Trubkový model
• Oscilace axiální (až gigaherzy)
• Radiální oscilace
• Obvodové - torzní oscilace

Měření

• Frekvence cca 800Hz pomocí mikroskopu atomovou met.
• Bodové měření na povrchu kvasinky - elekt. měření
• Hz 100-300 HZ - měřeno nepřímo
• Vhodná rezon. frekvence k měření
• Nejvíce pásem oscilací 3-52 MHZ
• Přímo měřili izolované mikrotubuly na frekv. 8 MHZ - udává i vlastnosti syst.
• Vysílání vln - vnější vlivy na růst kvasinek, mitozu aj.
• Interakce miezi buňkami - buňky se k sobě postaví např. kolmo

Statické el. pole

• Organizace vody - Damadian již před více než 30 lety při zkoum. MRI
• Relaxační čas - spin mřížkové relaxace - u někt. oenemocnění změna poruchou organizace vody
• Fotony v UV oblasti - když se neztratí - působí vznik volných radikálů v okolí MTCH - vnitřní antioxidační systém
• Asi 10% uniklé E do kmitů

D. Medříková, Z. Macek Jílková, K. Bardová, J. Kopecký (AV ČR Praha) -Obesita, zánět tukové tkáně a insulinová citlivost – mezipohlavní rozdíly

Rezidenntí makrofágy v tukové tkáni

Adipocytokiny

• Nejv. endokrinní orgán těla
• Snaří se popsat rozdíly mezi ukládáním s.c. a viscerálním ale nereflektuje otázku kapacity tukové tkáně jako takové

normální tuková tkáň

• Malá N2 fenotyp, vyluč. MKF

hypertrofie tukoví tkáně

• Limit zvětšení a poté nekroza / apopt. - přil. další infiltrace MKF vč. MCP1 a pokles protizánětlivých látek, vzestup prozánětlivých faktorů, hpyertrofie tuku vede k horší difuzi a hypoxii, dochází k x ukládání TAG - do jiných orgánů, roste necitlivost na inzulin v tuku, ale i v ostatních tkáních svalu a jater
• Např. vlivem TNF a, MCP 1, aj.
• Chronic. zánět tukové tkáně - x fosforylace inzul. rec. zablok. dráhy
• IL6 a TNF alfa - x inzul. citliv. jater a svalů
• Většina exper. na samcích - otázka velikosti adipocytů
• Vliv hraje i pohlaví a věk neuvažuje však o schopnosti adipoc. se dělit ....
• Myši
• Vysokotuková dieta - samice i samci nárůst hmotnosti, samice pak výše nabraly až dohnaly váhu samců - vždy vyšší tuková depa než samci
• Samci akumulovali více ve viscer. oblasti
• Samci ztratili schopnosti poklesu glykemie i při hladu
• Ogtt ve 33.tý - samicím stačilo méně inzulinu k homeostaze než samci
• TAG v játrech - samice menší játra než samci
• Zánět tukové tk. - samice mají sice větší adipocyty ale menší zn. zánětu s.c. i v obl. viscerál. a po 35 tý stále jsou na tom lépe než samci
• Samice měly vyšší hladiny adiponektinu
• Stále nižší ektopického ukládání tuku než samci
• Hlavní rozdíl v expandabilitě tukové tkáně mezi samicemi a samci

V. Kůs, O. Kuda, M. Hensler, P. Flachs, M. Rossmeisl, J. Kopecký (AV ČR Praha) - Role metabolismu kosterního svalu při obesitě

Obezita - tuková tkáň nepohltí všechny TAG - ukl. do svalu a jater - steatoza a x met. svalu

Sval se ++ TAG - i mezi svlaovými vlákny

• Inhibice mnoha proc.
• Oxidace MK
• Oxidace gluk.
• Gluk méně vstupuje do svalů
• Rozvoj inzul. rezistence - korelace s lipidy ve svalu
• Respirační koeficient kosterního svalu v závislosti na stavu nalačno / sytosti
• O,7 až 1 RQ
• Zdraví nalačno sval pref. MK - resp. koe. nízký
• Sytost / inz. rezist. - RQ výrazně ++ ke spal glukozy a sachar.
• DM chybí flexibilita, trvale horní RQ - zhoršená schonost spalovat MK
• Lipotoxicat ve svalu
• Zvýšením oxidace MK ve svalech a zvýš. spalov. lipidů ve svalu
• Gluk. - malonyl CoA - de novo synt. nebo eoxidace
• CPT 1 limitující enzym
• AMP activated protein kinaza citliva na ATP/ADP - nedostatkem E aktivace dalších enz. - pokles Mlaonyl CoA - zvýší ox. Mk a potlačí synt. de novo, zvýší vstup Mk do bu aj.
• AMP kinaza v mnoha tkáních
• Aktivován leptinem z adipoc. bílé tukové tkáně
• Leptin stim. sympaticus a ten akt. AMP kinázu
• Zvýší se MTCH biogeneze

Leptin a sval

• Po úbytku m došlo k leptinové deficienci
• Suppl. leptinem aby hladina jako na začátku redukce
• Pac. s poklesem váhy a bez supl. leptinu byl pokles i výdeje Energie
• Supl. leptinem se zabránilo poklesu E spalování
• Supl. leptinem umožnil svalu schopnost snažší práce a spalov. E
• Při ochlazení - myši na vysokotukové dietě vyšší leptin - vyšší rezistence vůči chladu díky vyšší produkci tepla
• Kosterní sval oxidativního typu - bránice, m. soleus zvýšil akci
• Svalová netřesová energie
• AMPK a další geny -
• Leptin- aktivace AMPK - zvýšení oxidace MK ve svalu - snižení lipotox.
• Zvýšil se celotělový met. obrat s posunem od oxidace cukru k MK dle RQ
• Dodání leptinu diabetikům bez výrazního efektu vlivem leptinové rezistence, ale podání po redukci hmotnosti má velmi dobré výsledky

J. Dostálová (VŠCHT Praha) - Význam některých druhů potravin v lidské výživě vzhledem k vývoji kardiovaskulárních onemocnění

Výživa jeden z nejvýzn. vlivů na zdraví (cca až 40% )

• Prevence infekce
• Prev. civiliz. onem. - především KV
• Karger 2009 - umrtnos tna KV v CR - 454 umrtí na 100 000 jedinců (a rok?)
• Zdravá 13 - obecné popul. doporučení

Tuky

• SFA hlavně TFA a málo PUFA - hlavně o3
• tuky skryté
• Jemné trvanlivé pečivo (10% z celkového příjmu tuků) - na základě výpočtů před několika lety - spotřeba trvanlivého pečiva však výrazně stoupá
• Margarin 20% tuku,pomazánkoví máslo 31%
• Doporučují užívání nízkotučných potravin nespecifikují blíže dětem tolerují i polotučné potraviny
• Mezi jídly - pochutiny a lahůdky - významné, často s vysokým obsahem tuku (hází však ořechy s chipsy do jedné skupiny)
• Používání neenergetických náhražek tuků v ČR prakticky není
• Rizikové tuky s vysokým SFA - mléko, sádlo, hovězí, kakaové máslo, palmojádrový a kokosový tuk a ještě vysoký podíl k. laurové a myristové (nejhorší aterogenní)i k. palmitové
• Dnes akcentace olivovévho oleje nebo řepkového (ten. méně n-6 linolenové) - dopor. řepkový olej toxicita ??
• Prům. hydrogenace nejrizikovější - částečně ztužený nebo ztužený olej - vyšší obsah transmastných MK - není legislat. omezení v ČR na obsah TFA - vyýbat se !!!
• Roztíratelné tuky, Easy, Favorit N margariny eliminovat !!! Máslo též TFA ale ne tolik jako dříve
• Pokrmové tuky - dříve velmi rizikové, nyní nižší (tuky na smažení)
• tuky s TFA mají dobrou texturu - použ. na výrobu polev a náplní
• Nahrazují se tuky s vysokým obsahem satur. MK - laurové a myristové - nečokoládové cukrovinky, polevy na myslityčinkách, mražených krímech, aj.

Fosfolipidy

• žloutek, mozek, soja, podmáslí
• Doplnit lecithiny obzvl. při stárnutí

Steroly

• cholesterol již ne tak rizikový faktor - konzumace vajec by se měla zvýšit
• Vejce mají vys. fosfolipidů
• Rostlinné steroly - snižují abs. cholest. - Flora Proaktiv (ok do 20g/d)
• Panenské oleje

ovoce

• Ořechy je také ovoce - skořápkové - vit. E v tuku
• pektin ok na met. gluk.
• Fenolové sl.
• resveratrol aj.

zelenina

• Glukosinoláty v brokolici aj.
• Více ochr. látek než ovoce

obiloviny

• Celozrnné nespecifikovala více

oves a pohanka

• Beta-glukany - v ovsu - snižují obsah cholest.
• Rutin
• Rostlinné steroly (ale zanedbat. množs. v pohance)

Luštěniny

• thiamin, riboflavin, k.listová, nikotinová, zdroj bílkovin bez tuku
• Minerály, vlemi nízký GI 30-40 = velmi dobré
• Stagnace na 2kg/rok/osoba

sojové boby

• Pokles cholest, dost PUFA, steroly, fosfolipidy
• Z rostlin. bílkovin považ. za nejhodnotnější
• Výrobky ze sojy však nejsou totéž co samotné boby

ryby

• EPA, DHA
• Smažení - oxidace - a ještě na nevhodném tuku - negativní dopad !!!
• Kapr v 8 porcích , makrela v 0,4 porcích je dop. množství 1,5g EPA a DHA
• Losos ve 2 porcích aj.
• Vysoká variabilita

příměřené množství tuku

• 30% E příjmu
• 60-80g na prům člověka na den
• 10dkg salámu = 55g tuku
• Dvě Tatranky = 30g tuku

J. Pánek (VŠCHT Praha) - Oxidované lipidy jako procesní kontaminanty

• 1-2 a 3 el. redukce O2 - vlemi rdik. slouč. kyslíku
• Aby se potraviny oxidovaly, musí mít nějakou iniciaci
• Oxidoreduktázy v organismech s regulacemi - chrání nás před rozsáhlým vznikem peroxidace lipidů
• Oxidace lipidů = oxidace naprosto neregulované "utržené z řetězu"
• Zdorje - výrazně převažují exogenní zdorje - UV a fotosenzibilizéry, prostředí
• Endogenní - AA s producké eikosanoidy...

oxidace MK ROS

• Jedna molek. teoret. může spustit řetězovu reakci peroxidace tuků
• Pokud MK narušena, již se uplantí vzdušný O2- vznikne proxilový radikál a hydroperoxid a ten dále reaguje.
• Hydroeproxid zase rozklad na hydorxylový peorxid a další molekulu lipidů atd.
• Dvě periody oxidace
• Indukční perioda - ox. pomalá, malé množst. hydroperoxidu, ještě fungují antioxidanty
• Rychlá fáze - ox. možno inhibovat pouze někt. látkami - jako fenol nebo glutathion jinak nic

neradikálové slouč.

• H2O2 - středně ox. kapac.
• Singletový kyslík - silný ox., vzniká z O2 vlivem UV spalov., něktrých paliv ale i při kouření, rychleji to vzniká fotosenzibilizátorem - cholorofily, i částečky smogu - vznikají velká množství singl. kyslíku, asi pět forem singl. kyslíku, 4 z nich poločas asi pikosekundy, jedna forma život cca 10ms, stačí k vazbě na dvojnou vazbu, aby se nasytil elektrony, vhodná je pro něho vazb na dovjnou vazbu MK, 1000-10000x vyšší reakce než v běžné radikálové oxidaci MK
• Stabilizuje molekulu kyslíku ale klasický kyslík je pro nás silně oxidativní

Volné rdikály

• HO. - hydroxilový radikál - oxiduje hydrofilní i lipofilní látky

Antioxidační enzymy

• Katalasa - H2O2 na vodu a O
• Superoxiddismutáza (Zn) - O2.
• Glutahionperoxidasa (Se) - HO.

úroveň ochrany nastavená na naše předky

• O ochrany před singletovým O a peroxilovým radikálům
• Dnes se spaluje a kouří, je smog, málo pohybu, více stresu, x potravin, -zeleniny
• Dnes tedy nestačí ox. ochrana - antioxidanty
• Potrava a doplňky - sporné efekty
• Screening ox. stresu - zatím nedostup.

Glykace v organismu - zdroje oxosloučenin

• Maillardova reakce - reakce neenzymového hnědnutí
• Vznik Schiffovy baze, glykosamin a jiné
• Dotvářejí aroma a chuť, ale zkracují život !!!
• Met. gluk. při hyperglykemii
• Katabol. MK podobné látky
• Oxidace tuků - vznik sec. produktů rozkladem hydroperoxidů
• Antooxidanty ok na snížení rozsahu glykace

Diskuse

• Doplnění selenu kůry po 3 měs. s 3 měs. pauzou
• Regenerace vit. E - nutný vic. C 500mg každý druhý den - nejvyšší vstřebatelné množství vit. C - chrání i další vit. před vyčerpáním
• Koenzym Q 10 má hcránit bu před odpady z MTCH a ne bojovat s radikály
• Dop. C-mix extrakty citronu malin aj.
• Nebo kombinace se selenem
• Názor že obyčejná pestrá strava nestačí
• Otázkou jak používat doplňky s karoteny
• Mnoho lidí necíleně a nahodile užívá co chce
• Povoleny jsou 3 různé formy karamelu ev. i s amoniakem s neenzymovým hnědnutím -mohou vznikat i nevhodné složky vč. mutagenních - jde o klamání spotřebitele
• Bílá hladká mouka vymílaná = defakto jenom škrob

D. Chrpová (VŠCHT Praha) - Méně známé zdroje antioxidantů

Tymol, karvakrol, rosmarol, karnosová k., verbaskosid, txifolin, pycnogenoly

Zkoumané vzorky bylin

• 1. skupina hnojena prasečí kejdou 2. skupina minerály
• 3. skupina koření v sušeném stavu z firmy Vitana
• 4. skupina oregano, pycnogenol, zelené čaje
• Sušením rostlin vit. C téměř na O hodnoty
• fenoly jsou vůči sušení odolné
• Oregano a máta peprná v nepříznivých podmínkách vysoký obsah vit. C -nejvyšší z vybraných testovaných rostlin
• Clekový obsah fenolů - čím více, tím vyšší antioxidační schopnost
• Nejvíce fenolových antiox. v 1. sklizni

vliv extraktů na oxidaci sádla

• Při zátěži 60C° v sučárně a tmě - bazalka inhibuje sádlovou oxidaci cca 25 dní, tokoferol 30, 50 dní majoránka, šalvěj až 130 dní !!!

Protekční faktory (20g sušené byliny na 1kg sádla)

• Pražená káva pražení ztrácí antiox. kapacitu podobně jako černý čaj (ten proti zelenému již tém. nic)
• Pražená káva prakticky žádné antiox. účinky !!!!! - lépe aspoň smíchaná s nepraženou
• Změřili AOK šalvějě i 6-let staré a byla vysoká - fenolické látky vydrží tepelnou úpravu
• Důležité využít bylinky při přípravě jídla !!! - zvýší AOK jídla
• Fermentací dochází k oxidačnímu hnědnutí - OH skupina se mění na oxyskupinu a antiox. efekt se ztrácí
• Nejúč. antiox. mají nejvíce (4-5) OH skupin, slabší antiox. méně OH skupin

E. Tvrzická, B. Staňková, A. Žák (1. LF UK Praha) - Dietní doplňky s rostlinnými oleji a rybím olejem

• Rybí tuk nemá své vlastní antioxid. Epavit také ne
• Lněný olej je vysýchavý olej - riziko rychlé oxidace - co nejrychlejší psotřeba je nutná
• Kapsle byly výhodné - oxidace měla i po expiraci nízké oxidační číslo (limit pro potraviny 10)
• k. askorbová v estraktech více ef. než syntetická
• Chematografické stanovení o-Mk v krvi - není objektivizovatelný test
• Bioaviabilita vyšší u fosfolipidů (lecithin) než u TAG
• Maxicor- užívala a po 1h se nechala měřit a naměřili vzestup
• Fredrixonova trojka - responder a nonresponder na terapii o3 - po 2 týdnech
• Někdy ohromný vzestup TAG po Lipostabilu (lecithiny)

9.9.2010 čtvrtek

9,00 - 11,00

• J. Pokorný (AV ČR Praha):
• Fyzikální mechanismy aktivity buněk: funkce mitochondrií a mikrotubulů
• M. Nedbalová, A. Čoček, A. Jandová (1. LF UK , 3. LF UK a AV ČR Praha):
• Studium imunologických metod ve vztahu k energetickému metabolismu nádorového onemocnění buněk
• A. Čoček, M. Nedbalová, M. Ambruš, A. Jandová (1. LF UK , 2. LF UK , 3. LF UK a AV ČR Praha):
• Studium imunologických metod ve vztahu k energetickému metabolismu nádorového onemocnění buněk
• R. Holaj (1. LF UK Praha):
• Využití některých imunologických metod ke studiu funkcí kardiovaskulárního systému

11,30 - 13,00

• J. Kollár, V. Rozdobuďková (UPJŠ Košice):
• Epidemiológia hyper-HDL-cholesterolémie v populácii východného Slovenska
• J. Lesná, V. Bláha, A. Tichá, R. Hyšpler, F. Musil, L. Sobotka, A. Šmahelová (LF UK Hradec Králové):
• Profil mastných kyselin v plasmě u obesních pacientů s diabetes mellitus 1. typu - vliv redukce hmotnosti
• E. Mistrík, V. Bláha (LF UK a FN Hradec Králové):
• Atherosklerosa a nefrologie – bude upřesněno

14,00 - 15,30

• M. Lejsková (FTN Praha):
• Novinky ve farmakoterapii diabetu
• T. Vařeka, M. Zeman, A. Žák (1 LFUK a VFN Praha):
• Kombinační hypolipidemická léčba – současný stav
• J. Dvořáková, L. Dubská, M. Táborský, J. Hyánek (Nemocnice Na Homolce):
• Vliv hypolipidemické léčby na hladiny sdLDL
• M. Koudová, M. Bittóová, R. Vlčková, I. Slepičková, E. Lavická, M. Hlaváčová, E. Kohlíková (FTVS UK a AV ČR Praha):
• Aterogenní genetické varianty u žen české populace

16,00 - 18,00

• H. Malínská, O. Oliyarnyk, M. Hubová, L. Kazdová (IKEM, Praha):
• Ovlivnění inzulinové rezistence krátkodobým a chronickým příjmem diety s vysokým podílem sacharózy.
• O. Oliyarnyk, H. Seidlová, J. Urbanová, Malínská H,(IKEM, Praha):
• Úloha glutathionu v patogenesi metabolického syndromu
• M. Maxová, L. Kazdová, M. Pravenec (IKEM a AV ČR Praha):
• Deficience folátu zvyšuje jaterní steatosu a insulinovou resistenci svalové a tukové tkáně.
• Z. Papáčková, O. Oliyarnyk, E. Páleníčková, H. Daňková, M. Cahová, L. Kazdová (IKEM Praha):
• Vliv složení tukové diety a některých antidiabetik na tvorbu reaktivních sloučenin kyslíku a rozvoj oxidačního stresu
• A. Zachařová, R. Večeřa, P. Anzenbacher (LF UP Olomouc):
• Vliv silymarinu na cytochrom P450 4A

10.9.2010 pátek

9,00 - 11,00

• L. Kazdová, M. Maxová, H. Malínská, M. Cahová, V. Zídek (IKEM, Praha, Fyziologický ústav AV ČR Praha):
• Obezita, zánět a metabolický syndrom.
• E. Páleníčková, Z. Papáčková, H. Daňková, M. Cahová, L. Kazdová (IKEM, Praha):
• Úloha tkáňových makrofágů v rozvoji poruch asociovaných s metabolickým syndromem: vliv vysokotukové diety a druhu dietního tuku
• H. Malínská, O. Oliyarnyk, M. Hubová, L. Kazdová (IKEM, Praha):
• Ovlivnění insulinové rezistence krátkodobým a chronickým příjmem diety s vysokým podílem sacharosy.
• J. Macášek, T. Krechler, M. Zeman, A. Žák (1 LFUK a VFN Praha):
• Inzulinová resistence u karcinomu pankreatu

11,30 - 13,30

• F. Stožický, A. Steinerová, J. Racek (FN Plzeň):
• Mléčná výživa, oxidativní stres a riziko atherosklerosy u dětí
• R.Alberty, D. Albertyová (PřF UMB, Banská Bystrica):
• Lipidy, apolipoproteíny a iné kardiovaskulárne rizikové faktory u slovenských detí rómskeho a kaukazského pôvodu.
• D. Palyzová, J. Riedlová, J. Zikmund, I. Kosáková (3. LFUK a FNKV Praha):
• Metabolismus homocysteinu v novorozeneckém věku
• J. Koprovičová, D. Petrášová (UPJŠ Košice):
• Riziko vzniku predčasnej aterotrombózy u detí rodičov s prekonaným predčasným infarktom myokardu
• D. Petrášová, A. Galovičová, J. Koprovičová, (UPJŠ Košice):
• Zinc-alpha 2 glykoproteín ako prognostický marker v regulácii obezity
• J. Hyánek, L. Dubská, H. Pejznochová, J. Privarová (Nemocnice Na Homolce):
• Změny hypercholesterolemie u adolescentek trpících familiární hypercholesterolemií po menarché